Железодефицитный эритропоэз

Что такое скрытый дефицит железа? Симптомы, диагностика, лечение и профилактика заболевания

Железодефицитный эритропоэз

Микроэлементы в нашем организме выполняют важную роль. Таким элементом является железо, которое поглощается белком гема и находится на поверхности эритроцитов. Нарушение процессов окисления и восстановления баланса в клетках и тканях, недостаток кислорода приводит к голоданию тканей. Развитие ишемических процессов является результатом нарушения этого баланса.

Понятие латентного (скрытого) дефицита железа

Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.

Функции железа в организме человека

Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:

  • кроветворения;
  • обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
  • окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
  • иммунологические.

Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы.

Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода.

Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.

Депо железа – селезенка, печень, костный мозг. Суточная норма его – 10–30 мг, которая для детей составляет до 18 лет – 5–15 мг и, увеличивается с возрастом.

Мужчина должен получать 10 мг, а женщина – 15 мг., но в период беременности и грудного вскармливания до 20 мг.

Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).

Формы дефицита железа

Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов:

1. Предлатентная. Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге.

2. Латентная. Истощение запасов в депо.

3. Манифестная (железодефицитная). Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии.

Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:

  • содержания микроэлемента в продуктах питания;
  • биодоступностью;
  • дефицит железа в тканях организма (потребность).

Опасность дефицита железа

Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.

Причины возникновения скрытого дефицита железа

Недостаток железа вызывается разными причинами:

1. Питание. Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания.

2. Несовместимость продуктов. Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком).

3. Нарушение усвояемости. Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы.

4. Рост и развитие. В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно.

5. Период вынашивания плода. Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки.

6. Физический труд. Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом.КровотеченияНосовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте.

Гемоглобин снижается при гинекологических заболеваниях (миоме, эндометриозе) и иногда при внутриматочной контрацепции.

Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.

Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)

Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:

  • Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.
  • Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
  • Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.

Симптомы манифестной формы проявляются:

  • Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
  • Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
  • Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
  • Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
  • Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
  • Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
  • Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
  • Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.

Симптомы дефицита железа – заеды

  • Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
  • Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
  • Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
  • Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
  • Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
  • Снижается вес, мышечная масса.
  • Нарушение эректильной функции у мужчин.

Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.

Диагностика и лечение ЛДЖ

Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:

  • ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
  • Эритроцитарные индексы снижаются.
  • Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
  • Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
  • Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.

Профилактика дефицита железа

Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:

  • печень (20,2);
  • орехи лесные(51,0);
  • фисташки (60);
  • устрицы (9,2);
  • шпинат(2,7);
  • фасоль (72.0).

Примерно такое количество содержится в100 г продукта.

Гемовое железо, содержащееся в продуктах, усваивается достаточно хорошо. Содержащийся в ионной форме микроэлемент в виде трехвалентного, не может усвоиться без витамина С.

Препаратами для восполнения микроэлемента являются:

  • сорбифер;
  • фенюльс;
  • мальтофер.

Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.

Железодефицитная анемия. Классификация анемий

По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:

  • связанные с питанием (D50 – D53);
  • гемолитические (D55 – D59);
  • апластические и другие (D60 – D64);
  • при хронических заболеваниях (D63).

В классификацию анемий входит много форм, которые имеют различные этиологические признаки.

Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:

  • инфекционные заболевания;
  • воздействие радиации;
  • осложнения после вакцинации;
  • тяжелые металлы;
  • воздействие вибрации;
  • нарушение гуморальных реакций;
  • психогенные факторы;
  • бесконтрольный прием лекарственных средств.

Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.

Лечение гипопластических (апластических) анемий

Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.

Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.

Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/skrytyj-defitsit-zheleza

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5be1b978fd677a00ab130823/5bfe64c7d8472800a9cdc03d

Анемия хронических заболеваний

Железодефицитный эритропоэз

Медицина / Патология / Патология (статья)

АнемияАнемия хронических заболеваний занимает второе место среди всех видов анемий, после железодефицитной анемии. Эта патология распространена среди пациентов с острой или хронической активацией иммунитета вследствие разных инфекционных, аутоиммунных и злокачественных патологий.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) была выделена в отдельную нозологическую единицу в 1952 году после публикации Кертврайта (G.E. Cartwright) и Винтроба (M.M. Wintrobe). Некоторые специалисты считают не совсем корректным термин «анемия хронических заболеваний» и предлагают использовать термин «анемия воспаления».

Такие разногласия вызваны тем, что этот вид анемии может развиваться не только при хронических, но и при острых воспалительных патологиях (снижение уровня гемоглобина в крови обнаруживается менее чем через 14 дней – это умеренная анемия с уровнем гемоглобина 90-130 г/л, гематокрита – 30-40%).

Тем не менее, чтобы диагностировать анемию хронических заболеваний, необходимо наличие длительно текущего заболевания (инфекционного, аутоиммунного или онкологического).

Анемия хронических заболеваний – иммунорегулируемое состояние. Важными аспектами патогенеза является изменения в гомеостазе железа, нарушение продукции эритропоэтина, угнетение пролиферации эритроидных клеток-предшественников и продолжительность жизни эритроцитов.

Ранее ученые предполагали наличие гормонов, участвующих в регуляции гомеостаза железа и обеспечивающих связь между процессами усвоения, рециклирования и депонирования этого микроэлемента.

Но открытие гепцидина позволило специалистам значительно расширить понимание патогенеза анемии хронических заболеваний (см статью «Эритропоэз: Гемоглобин и Эритроциты»).

Так, в случае дефицита гепцидина в организме, может возникать серьезная перегрузка железом, что рассматривается рядом специалистов как один из основных патогенетических механизмов гемохроматоза. Продукция гепцидина печенью стимулируется воспалением и инфекционным процессом.

Ученые выяснили, что ряд цитокинов (например, интерлейкин-6) при хронических заболеваниях, индуцирует синтез гепцидина в клетках печени, и повышение уровня гепцидина ингибирует процесс усвоения железа в желудочно-кишечном тракте и реутилизацию железа из макрофагов ретикулоэндотелиальной системы (см рисунок 1)

Рисунок 1. Роль гепцидина в регуляции гомеостаза при воспалительном процессе

Анемия и гипоксия ингибируют процесс образования гепцидина в печени, в результате чего снижается угнетающее влияние гепцидина на процесс усвоения железа в кишечнике и реутилизацию железа из макрофагов ретикулоэндотелиальной системы.

Сегодня специалисты отдают гепцидину главную роль в центральном механизме развития анемии хронических заболеваний.

Принципиальным отличием анемии хронических заболеваний от железодефицитной анемии (ЖДА) считается то, что анемия хронических заболеваний является мультифакторной патологией, тогда как железодефицитная анемия вызвана абсолютным дефицитом железа в организме (см статью «Железодефицитная анемия»).

Именно комплекс факторов занимает ведущую роль в развитии анемии хронических заболеваний. К основным факторам относят:

  • Нарушения гомеостаза железа
  • Угнетение эритропоэза
  • Ингибирование синтеза эритропоэтина

Благодаря современным технологиям, используемых в изучении патофизиологии анемии хронических заболеваний, специалисты разрабатывают новые средства и методы лечения.

Большой интерес в терапии анемии хронических заболеваний представляют препараты антагонисты гепцидина, применение которых дает возможность восстановить угнетение процесса реутилизации железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы, а также гормоны (препараты рекомбинантного эритропоэтина человека; ЭСА – эритропоэтин-стимулирующих агентов) и цитокины, которые стимулируют эритропоэз.

Диагностика

При постановке диагноза важно дифференцировать железодефицитную анемию и анемию хронических заболеваний, диагностика которой довольно сложная. На практике часто встречаются случаи сочетания анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии.

Как и при железодефицитной анемии, анемия хронических заболеваний характеризуется снижением уровня железа в крови, что отражает абсолютный дефицит железа при железодефицитной анемии и гипоферремию на воне воспалительного процесса при анемии хронических заболеваний, вызванную нарушением реутилизации железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Поэтому в основу дифференциальной диагностики этих состояний не может быть положено только анализ уровня железа в крови.

Уровень ферритина является основным маркером запасов железа в организме. Поэтому анализ на содержание ферритина – самый надежный критерий дефицита железа в организме.

Но ферритин также является одним из острофазовых белков, поэтому при воспалительном процессе его уровень повышается, что затрудняет диагностику дефицита железа у больных с разными воспалениями или онкологическими патологиями (например, у пациентов с раком толстой кишки на фоне кровотечений или язвенным колитом). В этом случае рекомендуется проводить анализ на уровень сывороточного трансферринового рецептора.

Концентрация трансферринового рецептора в крови при дефиците железа в организме повышается и остается в пределах нормы при анемии хронических заболеваний или в случаях анемии смешанного генеза (ЖДА + АХЗ). Концентрация провоспалительных цитокинов в крови при анемии хронических заболеваний значительно повышается и не изменяется при железодефицитной анемии.

В отличие от анемии хронических заболеваний, анемия смешанного генеза (АХЗ + ЖДА) характеризуется повышением уровня микроцитов и значительно низким уровнем гемоглобина.

Поэтому анализ концентрации гипохромных эритроцитови уровня гемоглобина в эритроцитах, проводимый в современных лабораториях, считается надежным методом определения железодефицитного эритропоэза у больных АХБ.

В теории на дифференциальную диагностику анемии хронических заболеваний и железодефицитной анемии может влиять адекватность продукции эритропоэтина в зависимости от степени тяжести анемии. Так, при анемии хронических заболеваний характерно недостаточное образование эритропоэтина, которое не соответствует степени тяжести анемии.

Оценка адекватности продукции эритропоэтина проводится на основании определения отношения логарифма, определяемого (О) уровня эритропоэтина к предполагаемому (П) уровню эритропоэтина, который определяется в группе пациентов с железодефицитной анемией – О / П log ЭПО.

Продукция эритропоэтина считают неадекватно низкой в отношении степени анемии при О/П log ЭПО < 0,9.

Лечение

Рациональная терапия анемии хронических заболеваний основана на двух принципах:

  • Анемия представляет опасность для организма, поскольку задействует компенсаторные механизмы с целью устранения развивающейся гипоксии (например, увеличивается сердечный выброс и т.д.)
  • Анемия хронических заболеваний ассоциируется с ухудшением прогноза сопутствующих патологий

Так, у больных хронической почечной недостаточностью на гемодиализе или страдающих онкологическими заболеваниями, получающих химиотерапию, коррекция анемии с повышением уровня гемоглобина способствует значительному улучшению качества жизни. Тем не менее, в определенных случаях при анемии хронических заболеваний стремление повысить уровень гемоглобина с помощью терапии может быть небезопасно и вызвать ухудшение прогноза сопутствующей патологии.

Если есть возможность, лечение основной патологии является методом выбора терапии анемии хронических заболеваний. Эффективное и адекватное лечение основной патологии способствует быстрому повышению уровня гемоглобина в крови.

Если отсутствует возможность эффективно лечить основную патология, следует применять другие доступные методы коррекции анемии (например, гемотрансфузия, эритропоэз-стимулирующие средства (ЭСА-терапия), терапия препаратами железа и др).

Гемотрансфузия (переливание донорской крови) широко применяется в клинической практике как эффективный и быстрый метод коррекции анемии.

Ферротерапия (лечение препаратами железа) при лечении пациентов с анемией хронических заболеваний имеет ограниченное применение, поскольку при АХЗ усвоение железа в желудочно-кишечном тракте может быть затруднено.

Поэтому, если возникает необходимость применить ферротерапию, предпочтение следует отдавать препаратам для внутривенного введения.

Ранее врачи ограничивали применение ферротерапии, если пациент с анемией хронических заболеваний получает лечение эритропоэз-стимулирующими средствами (рекомбинантный эритропоэтин человека). Относительно недавно медики считали, что ферротерапия может вызвать избыточное образование высокотоксичных свободных радикалов, способных повреждать эндотелий сосудов.

Но в последнее время ученые провели исследования, которые показали, что терапия препаратами железа при анемии хронических заболеваний может быть полезной.

Так, препараты железа способны ингибировать образование фактора некроза опухоли альфа (TNF), тем самым снижать активность воспаления при ревматоидном артрите.

А у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона и др) парентеральное применение препаратов железа с целью коррекции анемии приводит к быстрому ответу в виде повышения уровня гемоглобина в крови.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

Таким образом, если при анемии хронических заболеваний подтвержден абсолютный дефицит железа, нужно назначать препараты железа.

Также лечение препаратами железа абсолютно показана всем пациентам с анемией хронических заболеваний, не отвечающим на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами из-за функционального дефицита железа (в этом случае дополнительное железо утилизируется в основном клетками эритрона, повышая таким образом эффективность терапии эритропоэтином).

Если у пациента с анемией хронических заболеваний обнаружен экстремально высокий уровень эритропоэтина в крови, ферротерапию проводить не рекомендуется (следует применять только препараты железа для внутривенного введения).

Сегодня доказано положительное влияние ЭСА-терапии с целью коррекции анемии хронических заболеваний у больных, страдающих хронической патологией почек, гепатитом C (получающих противовирусную терапию), ревматоидным артритом, раком (получающих химиотерапию), ВИЧ-инфицированных (получающих лечение).

Исследования показали, что у пациентов с миелодиспластическим синдромом эффективность ЭСА-терапии составляет примерно 25-40%, у пациентов с множественной миеломой – 80%, хронической патологией почек и ревматоидным артритом – до 95%.

Плохой ответ на ЭСА-терапию связан в основном с сопутствующим дефицитом железа и высоким уровнем провоспалительных цитокинов.

Целевой уровень гемоглобина у больных с анемией хронических заболеваний, получающих ЭСА-терапию, составляет 110 г/л. Стремление повысить уровень гемоглобина до более высоких показателей может вызвать неблагоприятные клинические последствия.

В наши дни остается недооцененной роль коррекции анемии хронических заболеваний в клинической практике. Тем не менее, своевременное обнаружение и соответствующая терапия анемии хронических заболеваний способствует улучшению исхода хронических патологий и повышению качества жизни пациентов.

Источник: https://medqueen.com/medicina/patologiya/patologiya-statya/2048-anemiya-hronicheskih-zabolevaniy.html

Актуальные вопросы диагностики железодифицитных состояний

Железодефицитный эритропоэз

Заведующая клинико-диагностической

лабораторией ГКОД, г. Санкт-Петербург

Железодефицитная анемия (ЖДА) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. При этом скрытым дефицитом железа в некоторых регионах нашей страны страдает до 50 – 60 % населения. Не случайно, массив научных публикаций, исследующих различные аспекты мультидисциплинарной проблемы ЖДА, может быть признан уникальным по своему объему.

Однако заболеваемость указанной патологией продолжает увеличиваться, а вопросы адекватной лабораторной диагностики железодефицитных состояний (ЖДС) организма, до сих пор нуждаются в уточнении.

Учет выраженности клинических проявлений ЖДС организма надежно аргументирует его рассмотрение как ряд последовательно развивающихся стадий (табл.1).

Таблица 1

Динамика развития железодефицитного состояния организма

Стадия ЖДС

Характеристика гемопоэза

Первая

Потеря Fe превышает поступление, начало истощения его запасного фонда, абсорбция в тонком кишечнике компенсаторно увеличена.

Вторая

Истощение запасного фонда Fe (уровень сывороточного Fe 120 – 130 г/л

RBC, MCV, MCH, MCHC, RDW, % RET норма

MRV снижен

При снижении MCV, MCH – RDW увеличен ( >14,5 %)

СОЭ норма

Пролиферативная активность клеток эритропоэза сохранена

Рис. 1. Гематологические показатели латентного дефицита железа

Клинический эквивалент третьей стадии ЖДС представлен ЖДА. Поскольку эритропоэтическая активность костного мозга еще продолжает сохраняться, постольку начальный этап ЖДА является регенераторным или компенсированным.

Соответственно диагностируется анемия легкой степени с уровнем гемоглобина < 120 – 130 г/л (рис. 2а), при остающемся в пределах нормы количестве эритроцитов. Вместе с тем, значения эритроцитарных индексов снижаются. RDW без изменений или несколько увеличен.

Морфологически в мазке крови – гипохромные эритроциты, характеризующиеся выраженным анизопойкилоцитозом, при котором одновременно с нормоцитами, в значительном количестве появляются микроциты, а также помимо анулоцитов, обнаруживаются овалоциты, шизоциты и единичные мишеневидные клетки.

Анизоцитоз эритроцитов наглядно демонстрирует их гистограмма, где фиксируется смещение кривой влево – в сторону микроцитов. Тромбоцитарная гистограмма в области частиц > 20 фл поднимается над базисной кривой вверх за счет выраженного снижения объема эритроцитов.

Относительное (RET%) и абсолютное (RET#) количества ретикулоцитов в пределах нормы, или незначительно повышены (на фоне хронической кровопотери).

Важно также помнить, что в условиях хронической кровопотери или на 7 – 10-й день проведения эффективной антианемической терапии препаратами железа, закономерно регистрируют ретикулоцитоз.

Позитивным симптомом является и еженедельный прирост уровня гемоглобина в размере 10 г/л.

Железодефицитная анемия

Hb14,5%)

%RET , RET# – норма MRV снижен ( < 110 фл)

СОЭ незначительно увеличено

Пролиферативная активность клеток эритропоэза сохранена

Рис. 2а. Гематологические показатели железодефицитной анемии (регенераторная стадия)

Четвертый этап ЖДС в связи с дальнейшим снижением гемопоэтической активности костного мозга квалифицируются как гипорегенераторная стадия ЖДА.

Количество эритроцитов (рис. 2б), значения эритроцитарных индексов снижены. Отмечается гипохромия эритроцитов (процент гипохромных клеток – %Hypo > 10 %), смешанный их анизопойкилоцитоз, степень выраженности которых прогрессирует по сравнению с предыдущей – регенераторной стадией ЖДА.

Эритроцитарная гистограмма уплощена, размещается в минимальном расстоянии от базисной линии. Дополнительным подтверждением гетерогенности популяции эритроцитов (одновременного наличия в крови макро- и микроцитов) является увеличение показателя RDW. Развивается анемия средней тяжести (уровень гемоглобина < 100 г/л). СОЭ значительно повышено.

Количество лейкоцитов снижено за счет нейтропении. Правильная интерпретация причин ретикулоцитопении, обычно сопутствующей ЖДА, должна ассоциироваться с учетом следующего соображения.

Относительное количество ретикулоцитов представляет собой менее информативный, с позиций характеристики состояния пролиферативной активности костного мозга параметр, чем абсолютное их содержание в крови (RET#).

Для углубленного изучения состояния гемопоэза и детальной оценки адекватности проводимой антианемической терапии необходимо использовать современные гематологические анализаторы. Они позволяют охарактеризовать и ряд других показателей.

1. Фракция незрелых ретикулоцитов (IRF – Immature Reticulocyte Fraction). IRF при ЖДА > 14 %, вместо характерных для физиологических условий 2 – 14 %. Соответствующее увеличение данной субпопуляции ретикулоцитов представляет собой результат ускоренного выброса костным мозгом незрелых клеток.

Считается также, что повышение IRF фиксируется при ЖДА до увеличения относительного количества ретикулоцитов, а следовательно характеризуется большой диагностической ценностью.

2. гемоглобина в ретикулоцитах – Ret–He. Известно, что ретикулоциты продолжают синтезировать гемоглобин. В норме Ret–He составляет 28,0 – 35,0 пг (фактор половой принадлежности обследуемого значения не имеет).

При ЖДА уровень данного показателя, как один из лабораторных критериев гипохромии, а значит – дефицита железа в организме, лимитирующего синтез гемоглобина становится < 28 пг.

Железодефицитная анемия

Hb < 100 г/л

RBC, MCV, MCH, MCHC – снижены

HYPO RBC увеличен ( > 10%)

RDW увеличен (>14,5 %)

WBC, RET– снижены PLT умеренно снижен

MRV снижен (

Источник: https://www.abrisplus.ru/information/aktualnye-voprosy-diagnostiki-zhelezodifitsitnykh-sostoyaniy/

МедСостав
Добавить комментарий