Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

Узнаем все про сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

Железо – важный элемент для нашего организма. Без его нормального содержания в крови могут развиваться различные патологии и заболевания, к примеру, сидеропенический синдром, чреватый различными осложнениями. Развиться он может у людей любого пола и возраста, а также в группе риска находятся беременные женщины.

Сидеропенический синдром обусловливается недостатком железа, что чревато уменьшением активности многих жизненно важных ферментов. Синдром возникает по причине нехватки железа в крови и, соответственно, уменьшением уровня гемоглобина. Сам дефицит развивается по причине сбоя в его поступлении извне.

При железодефицитной анемии, являющейся первопричиной синдрома гипосидероза, не происходит уменьшение количественного показателя эритроцитов в крови, этим она и отличается от других видов анемий.

Главными причинами развития синдрома сидеропении считаются:

  1. Неправильное питание с нарушением баланса микроэлементов;
  2. Различные патологии ЖКТ;
  3. Опухоли лёгких;
  4. Обильная потеря крови;
  5. Воздействие гельминтов;
  6. Гемангиома внутренних органов;
  7. Наличие увеличенной потребности в железе (особо часто проявляется у беременных и детей).

Вместе с тем в группе риска находятся:

  1. Новорождённые;
  2. Дети малого возраста;
  3. Доноры, часто сдающие кровь;
  4. Женщины в период беременности и лактации, а также во время менструальных кровотечений.

Основной группой людей, оказывающихся под влиянием сидеропенического синдрома, являются беременные и кормящие женщины. Помимо своего организма они должны обеспечивать важным микроэлементом и своего ребёнка.

Также для новорождённого источником получения железа является грудное молоко матери, что также вызывает удвоенную потребность в важном микроэлементе.

Сидеропенический синдром может проявляться следующими симптомами:

  1. Извращённостью вкуса – человек начинает испытывать желание съесть нечто такое, что обычно не нравится людям по своим вкусовым качествам либо же совсем не является продуктом питания. К примеру, это может быть мел, песок, зубная паста, сырое мясо или тесто. Зачастую встречается у подростков и детей, а также женщин;
  2. Появляется особое желание употреблять в пищу как можно больше солёной, пряной и кислой пищи;
  3. Изменением обоняния – человек начинает испытывать тягу к неприятным большинству людей ароматам, таким, как краска, лак, растворитель, бензин, нафталин;
  4. Появляется слабость в мышцах, повышенная утомляемость, а также атрофия мышц и понижение их тонуса. Объясняется дефицитом нужных белков и ферментов в тканях;
  5. Аномальные изменения кожного покрова – раздражение, сухость, появление трещин и шелушения;
  6. Аномальные изменения ногтей и волос – тусклый цвет, выпадение, ломкость, вогнутость ногтей, их неровность;
  7. Появление ангулярного стоматита с выявлением трещин в уголках рта;
  8. Появление глоссита – при этом возникают болевые ощущения в языке, его кончик краснеет, сосочки начинают атрофироваться, часто появляется кариес и иные стоматологические заболевания;
  9. Начинается атрофия слизистой ЖКТ, на что указывает сухость пищевода, трудности в проглатывании пищи, в последствии – развитие сопутствующих заболеваний;
  10. Проявляется симптом «синих склер», когда белки глаз приобретают синеватый оттенок. Объяснить это можно тем, что при недостатке солей железа начинается сбой в гидроксилировании аминокислот и в синтезе коллагена, склера становится тонкой и прозрачной, через неё становится видно сосуды оболочки глаза;
  11. Неконтролируемыми позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи по время смеха или кашля, появление недержания мочи в ночное время суток, что объясняется ослаблением сфинктера мочевого пузыря;
  12. Появлением «сидеропенического субфебрилитета», когда температура тела повышается и держится на высокой отметке долгое время, к этому причисляется подверженность к возникновению инфекций, ОРВИ и другим заболеваниям. Обусловливается нарушением в работе лейкоцитов и общим снижением иммунитета;
  13. Уменьшением регенерации тканей, кожи и слизистых оболочек.

Читайте так же:  Вся информация про синдром Чедиака-Хигаси

Ко всему прочему может добавиться следующая симптоматика:

  • Болезненные ощущения при надавливании или постукивании по некоторым костям конечностей;
  • Уменьшение аппетита;
  • Чувство тяжести в желудке, запоры или поносы;
  • Расстройство сна, раздражительность;
  • Нарушения в восприятии ощущений, онемение, зуд;
  • Кожа приобретает бледный оттенок с желтоватым подтоном.

Лечение

Основное лечение синдрома гипосидероза сводится к устранению первопричины его появления — железодефицитной анемии.

На стадии ещё не развившегося в полную силу дефицита или скрытой его формы можно просто скорректировать рацион питания, дополнить его витаминами и БАДами.

Этого будет достаточно для того, чтобы организм сам стал восполнять нехватку нужного микроэлемента. Если же анемия имеет выраженную форму, простого изменения рациона будет недостаточно.

Но даже при тяжёлой форме анемии не стоит отказываться от коррекции питания и добавления в свой рацион витаминов.

Диета

Для естественного восполнения железа в организме следует включить в рацион следующие продукты:

  • мясо;
  • крупы;
  • яйца;
  • печень;
  • рыбу;
  • сыр;
  • витамины С и В;
  • янтарную и аскорбиновую кислоты.

Ограничить в потреблении следует следующие продукты:

  • крепкий чай и кофе;
  • молочные продукты употреблять раздельно с теми, что содержат железо, так как кальций снижает всасываемость железа.

БАДы

Для небольшого увеличения количественного содержания железа в еде можно воспользоваться БАДами. Подобные добавки содержат в себе органические соли железа.

Помимо этого препараты могут содержать иные полезные витамины и микроэлементы, которые будут помогать организму в усвоении нужной дозы железа.

К БАДам, основанным на базе природного сырья, можно отнести пивные дрожжи и гематоген.

В любом случае перед тем, как начать употреблять добавки, следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Медикаментозная терапия

Препараты для лечения дефицита железа содержат в себе ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Первые довольно хорошо усваиваются, а вторые менее опасны для здоровья пациента. В каждом конкретном случае врач сам назначает определённый вид препарата, руководствуясь условиями протекания заболевания, индивидуальными особенностями больного и иными аспектами.

Читайте так же:  Вся информация про синдром Вискотта-Олдрича

Могут быть прописаны «Мальтофер», «Ферроплекс», «Сорбифер» и другие.

Зачастую подобные медикаменты принимаются во время еды, так как это помогает им усваиваться лучше. Запивать таблетки чаем, кофе и молоком нельзя, так как данные напитки способны снизить уровень всасывания железа.

В некоторых случаях, при определённых патологиях кишечника, может назначаться парентеральный способ введения лекарства, минующий желудок.

К побочным эффектам препаратов относятся боли в ЖКТ, тошнота, рвота, запоры, а также у некоторых пациентов появляется тёмный цвет зубов.

К данному методу врач может прибегнуть в том случае, если состояние больного находится в крайне тяжёлой форме.

Так как зачастую ребёнку трудно проглотить целую таблетку или же её вкус может не нравиться малышу, предпочтительно в таких случаях применять препараты в виде капель для разбавления или сиропа. Для грудничков лекарство добавляется в молочную смесь. Также приветствуется употребление гематогена и БАДов в виде сиропа.

Перед лечением ребёнка обязательна врачебная консультация.

Возможные осложнения и последствия

Если не оказать своевременную помощь больному, могут развиться следующие осложнения:

  1. Анемическая кома;
  2. Потеря сознания;
  3. Недостаточность внутренних органов;
  4. У детей может возникнуть задержка в развитии как интеллектуального, так и физического плана;
  5. Частое проявление вирусных заболеваний;
  6. Воспаления различной этиологии.

В особой группе находятся беременные женщины.

Избегание лечения анемии в их случае чревато следующими последствиями:

  • Увеличивается вероятность выкидыша;
  • Могут возникнуть преждевременные роды;
  • Возможно отслоение плаценты от матки;
  • Возникновение преэклампсии;
  • Поздний токсикоз;
  • Задержки в развитии плода;
  • Снижение давления.

В послеродовой период женщина, перенёсшая железодефицитную анемию, может заболеть какой-либо инфекцией, что положит начало развитию воспалительного процесса. Как результат – ухудшение качества и количества грудного молока, а значит несбалансированное и скудное питание для ребёнка, которое не восполнит нехватку питательных веществ, которые он недополучил в утробе.

Читайте так же:  Вся информация про синдром Вискотта-Олдрича

Профилактика

Профилактические меры против железодефицитной анемии состоят из нескольких взаимосвязанных этапов:

  1. Употребление препаратов с содержанием железа – подходит для людей, которые находятся в группе риска;
  2. Употребление в пищу продуктов с содержанием в них железа в достаточных количествах;
  3. Периодические обследования крови;
  4. Ликвидация возникновения кровотечений;
  5. Соблюдение правильного распорядка дня, режима питания – особенно важно для детей;
  6. В ситуации с грудным ребёнком – своевременное введение прикорма в случае грудного вскармливания и добавление специальных смесей с содержанием железа в случае искусственного вскармливания.

Железодефицитная анемия может долгое время не проявлять себя и протекать скрыто.

Поэтому так важна профилактика в виде сбалансированного питания и употребления БАДов, особенно для тех, кто находится в группе риска. В случае возникновения симптоматики сидеропенического синдрома следует незамедлительно обращаться к врачу.

Источник: https://1pokrovi.ru/zabolevaniya/sindromy/sideropenicheskij.html

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника.

У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации.

Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

  1. Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

  1. Нарушение всасывания железа

 Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

  1. Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

  1. Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями. 

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

  1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

  • слабость и/или быстрая утомляемость;
  • бледность кожи и слизистых;
  • головная боль и/или пульсация в висках;
  • головокружение, обмороки;
  • одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
  • усиление ангинозных болей при ИБС;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

  • сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
  • глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
  • ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
  • выпадение волос и раннее их поседение;
  • извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
  • пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
  • дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

  • поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
  • поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
  • изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
  • поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
  • поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

  • низкий цветовой показатель;
  • гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

  • эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
  • кал на скрытую кровь;
  • гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
  • исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
  • рентгенологическое исследование органов грудной полости;
  • исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

  • устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
  • восполнение дефицита Fe в организме;
  • предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe.

В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

  • назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200–300 мг/сутки);
  • при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
  • назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
  • избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
  • использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
  • удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
  • хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
  • достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
  • продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
  • целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

  • нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
  • абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
  • необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
  • лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

  • доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
  • беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
  • женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
  • недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
  • девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
  • лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
  • пациенты, длительно принимающие НПВП;
  • лица с низким материальным достатком.

Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Profilaktika-i-lechenie-jelezodeficitnoi-anemii.html

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия – это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли.

Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию.

Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Этиология

Хронические кровопотери

Повышенная потребность в железе

Беременность, роды и лактация

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферинаКлиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и представлен неспецифическими симптомами.

Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособ­ности, памяти, сонливость.

Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адап­тируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

· извращение вкуса (picachlorotica) – непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подрост­ков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

· извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большин­ством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; сим­птом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

o ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

o глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

o симптом «синих склер» характери­зуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер­жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров моче­вого пузыря;

o «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

o выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фаго­цитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы им­мунитета;

o снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_188294_sideropenicheskiy-sindrom.html

Гематологический синдром

Анемиялёгкой степени соответствует латентномупериоду дефицита железа. Отмечаетсяснижение гемоглобина до 100 г/литр, чтоне ведёт к гиперсекреции эритропоэтина.Выявляется чаще не значимое снижениеэритроцитов с нормальным их объёмом исодержанием гемоглобина – нормоцитарная,нормохромная анемия.

Показатели МСУ иМСН находятся на нижней границе нормы.Однако латентный дефицит железаустанавливается по снижению сывороточногоферритина (ниже 20 мкг%), сывороточногожелеза, процента насыщения трансферрина(ниже 30%), с повышением общей (более 70мкмоль/л) и латентной ЖСС.

Выявляетсяповышение протопорфирина в эритроцитах(более 100 мкг%).

Прианемии средней степени тяжести гемоглобинснижается со 100 г/л до 60-50 г/л, что ведётк гиперсекреции эритропоэтина синтенсификацией и железодефицитнойперестройкой эритропоэза.

Появляетсядостоверный микроцитоз (снижение МСУ)с гипохромией (снижение МСН) эритроцитови значительным ростом в них протопорфирина(более 200 мкг%). Сывороточная концентрацияферритина – менее 10 мкг %.

Происходитдальнейшее снижение сывороточногожелеза, процента насыщения трансферрина(менее10%), увеличение общей (более 75мкмоль/л) и латентной ЖСС.

Приисследовании костного мозга – отсутствуютжелезосодержащие макрофаги, сидеробластыменее 20%, Отмечается гиперплазия крастногоростка при неизменённом объёмелейкоцитарного с соотношением эритро/лейкоболее 1/3, что отражает эритропоэтинообусловленную стимуляцию эритропоэза.

Отражением гиперплазии крастного росткаявляется увеличение ретикулоцитов впериферической крови, более характерноедля постгеморрагической этиологии.Снижается гемоглобинизация эритрокариоцитов– уменьшение оксифильных нормоцитовс увеличением полихроматофильных ибазофильных.

Однако, указанное, как ипериферическая гипохромия, лишьпредполагает дефицит железа, в отличиеот изменения показателей обмена железав организме.

Анемиятяжёлой степени диагностируется пригемоглобине менее 60-50 г/л с дальнейшимнарастанием микроцитоза и гипохромииэритроцитов. Показатели обмена железав организме указывают на полноеопустошение железа депо и значительныеизменения показателей транспортногожелеза.

Следуетотметить, что гипохромия эритроцитови эритрокариоцитов менее, чем в 10% случаевне связана с дефицитом железа. Нарушениясоотношения любого из компонентовгемоглобина приводит к гипохромии инередко к микроцитозу.

В этом случаеназначение препаратов железа, всасываниекоторых не лимитировано, ведёт кзначительному увеличению сывороточногожелеза, оказывающему повреждающеедействие на внутренние органы (сидероз):лёгкие, печень, поджелудочная железа,почки, головной мозг, сердце.

Помимоэтого, при избытке железа в организмеконкурентно развивается дефицит медии цинка.

Сочетаниегипохромии и микроцитозом выявляетсяпри таласемиях (нарушения соотношенияцепей гемоглобина), наследственных иприобретённых (свинцовые отравления)нарушениях порфиринового обмена,наследственном гемахроматозе.

В этихслучаях выявляется верхняя граница илиувеличение концентрации сывороточногоферритина, сывороточного железа, %насыщения трансферрина при нормальныхпоказателях ОЖСС.

В костном мозгеувеличено содержание железосодержащихмакрофагов и эритрокариоцитов свключениеми железа (сидеробластов), чтодало название этим анемиям – сидеробластные.

Труднееотличить абсолютный дефицит железа отперераспределительного, которыйнаблюдается при острых и хроническихвоспалительных заболеваниях, онкологическихпроцессах.

При бактериальной инфекциианемия лёгкой степени (концентрациягемоглобина 100-120 г/л) может развиться втечение 24-48 часов. Причиной развитияанемии являются провоспалительныецитокины: интерлейкин-1, интерферон,фактор некроза опухоли, неоптерин.

Анемия вначале лёгкой степени,нормоцитарная, нормохромная обусловленаугнетением пролиферации эритрона из-заподавления цитокинами выработкиэритропоэтина, В дальнейшем присоединяетсягипохромия, обусловленная снижениемвысвобождения железа из макрофагов идепо.

В этом случае отмечается умеренноеснижение сывороточного железа притенденции к увеличению сывороточногоферритина, % насыщения трансферрина иснижению ОЖСС.

Источник: https://studfile.net/preview/6439008/page:2/

Железодефицитные анемии. Этиопатогенез, картина крови. Сидеропенический синдром. Сидероахрестические анемии

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

⇐ Предыдущая43444546474849505152Следующая ⇒

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями).

Этиология .

Наиболее частой причиной развития железодефицитной анемии (ЖДА) являются повторные и длительные, иногда массивные однократные кровотечения, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. Чаще всего это наблюдается при маточных, реже – желудочно-кишечных, почечных, легочных кровотечениях, при геморрагическом синдроме (см. “Постгеморрагическая анемия”).

ЖДА может возникать при нарушении поступления железа с пищей (при кормлении детей только коровьим или козьим молоком) и повышенном расходе железа в период роста, созревания организма, при беременности, лактации.

Кроме того, причиной развития ЖДА служит снижение всасывания железа при заболеваниях пищевого канала (гипоацидный гастрит, хронический энтерит) или резекции его отделов, а также нарушение транспорта железа (гипотрансферринемия при поражении печени, наследственная атрансферринемия3), его утилизации из резервов4 (при инфекции, интоксикации, глистной инвазии) и депонировании (при гепатитах, циррозе печени).

Патогенез.

Экзогенный или эндогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, снижением до 2-5% в костном мозге количества сидеробластов (клетки, содержащие железо в виде гранул ферритина; их число в норме – 20-40%). В крови понижается концентрация сывороточного железа (гипосидеремия достигает 1,8-2,7 мкм/л вместо 12,5-30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, снижается синтез гема в гемоглобине и некоторых железосодержащих и железозависимых ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) в эритроцитах, что повышает их чувствительность к гемолизирующему действию окислителей. Увеличивается неэффективный эритропоэз вследствие возросшего гемолиза эритрокариоцитов в костном мозге и эритроцитов в крови. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

https://www.youtube.com/watch?v=Qe_FF3JnQhU

В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции – усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, увеличение интенсивности гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, способствующее лучшей отдаче кислорода тканям. Однако эти реакции оказываются недостаточными, чтобы восполнить дефицит железа в организме и улучшить кислородтранспортную функцию крови при уменьшении общего количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз, деструкция ядерных клеток (нарушение митоза, кариорексис, вакуолизация цитоплазмы эритробластов и нормобластов).

Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания.

Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, особенно выраженные в пищевом канале (глоссит, гингивит, кариес зубов, поражение слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия миокарда).

Картина крови .

Железодефицитная анемия – это анемия с эритробластическим типом кроветворения, гипохромная с низким цветовым показателем (0,6 и меньше). Количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов.

Для мазка крови характерны гипохромия, “тени” эритроцитов, анулоциты, микроцитоз, пойкилоцитоз.

Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности эритроцитарного ростка (регенераторная или чаще гипорегенераторная анемия).

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) – ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей.

Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов – мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска).

Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица.

Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Железорефрактерная анемия

Железорефрактерная анемия может возникнуть при нарушении различных этапов биосинтеза гемоглобина, катализируемых теми или иными ферментами: от взаимодействия глицина с янтарной кислотой, через последовательное образование 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК), порфобилиногена, уро-, копро-, протопорфириногена, протопорфирина, гема и до формирования молекулы гемоглобина. Этот вид анемии может быть следствием генетического дефекта синтеза АЛК или протопорфирина, который наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Однако более частой причиной является дефицит пиридоксальфосфата, образующегося в организме из пиридоксина (витамина В6) и являющегося коферментом синтетазы АЛК. Снижение содержания пиридоксальфосфата происходит не столько при недостатке пиридоксина в пище (при искусственном вскармливании грудных детей), сколько при лечении лекарственными препаратами, повышающими потребление витамина В6 (например, противотуберкулезное средство изониазид). Бытовое и производственное отравление свинцом также вызывает нарушение синтеза порфиринов в связи с тем, что свинец блокирует сульфгидрильные группы в ферментах, участвующих в образовании гема (дегидразы АЛК, декарбоксилазы уропорфириногена, гемсинтегазы).

Патогенез .

Уменьшение активности ферментов, участвующих в образовании порфиринов и гема, приводит к снижению утилизации железа и нарушению синтеза гема гемоглобина, что ведет к развитию гипохромной анемии с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах при одновременном повышении содержания сывороточного железа в крови (до 54-80 мкмоль/л). В костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка и увеличение количества базофильных нормобластов и эритрокариоцитов с включением железа (“кольцевых” сидеробластов), в то же время уменьшается число гемоглобинизированных форм, повышается неэффективный эритропоэз и укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Отложение железа во внутренних органах сопровождается вторичным разрастанием соединительной ткани (гемосидероз печени, сердца, поджелудочной железы и других органов).

⇐ Предыдущая43444546474849505152Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 931 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/3-126506.html

МедСостав
Добавить комментарий