Сд заболевание

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

Сд заболевание

Тактика лечения СД 1

1. Питание: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

2. Инсулинотерапия. 

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

– базис- болюсный режим (интенсифицированная терапия): перед завтраком, обедом и ужином – инсулин короткого или ультракороткого действия, перед завтраком и перед сном (или перед ужином) – в равных дозах инсулин средней продолжительности действия;

– перед завтраком, обедом и ужином – инсулин короткого или ультракороткого действия, перед завтраком или перед сном – беспиковый инсулин;

– перед завтраком, обедом и ужином – инсулин короткого или ультракороткого действия, перед завтраком, обедом и перед сном – инсулин средней продолжительности действия;
– в отдельных случаях: перед завтраком и ужином – НовоМикс30, перед обедом – инсулин короткого или ультракороткого действия.

По показаниям: интенсивная инсулинотерапия (внутривенное введение растворов инсулина 0,1 ЕД/кг с помощью инфузомата) или дробное введение инсулина короткого действия через каждые 3-4 часа под контролем уровня гликемии.

3. Другие лекарственные средства. По показаниям: гипотензивная терапия, низкомолекулярные гепарины, антибиотикотерапия с противогрибковыми препаратами, лечение дислипидемии. При наличии осложнений диабета (нефропатии, нейропатий, ретинопатии, гепатоза и т.д.) – лечение по стандарту СД с

наличием специфических осложнений; при наличии сопутствующих заболеваний – лечение по протоколу соответствующего заболевания.

Тактика лечения СД 2

1. Питание: стол №9, при избыточной массе тела – субкалорийная диета (1200 – 1500 ккал/сут), при нормальной массе тела – изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

2. Сахароснижающая терапия.

Общая стратегия лечения пациентов с СД 2

– Установление диагноза СД 2. – Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль). – Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия. – Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия. – Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Группа препаратовМеханизм действия
Препараты сульфонилмочевины Стимуляция секреции инсулина
Меглитиниды и производныефенилаланинаСтимуляция секреции инсулина(быстродействующие)
Бигуаниды – Снижение продукции глюкозы печенью – Снижение инсулинорезистентности
Тиазолидиндионы (глитазоны) – Снижение инсулинорезистентности – Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы α-глюкозидазы Снижение всасывания глюкозы в кишечнике

Выбор таблетированных сахароснижающих препаратов при СД 2 типа

Инсулинотерапия СД 2 типа

Показания:

– неэффективность диеты, физических нагрузок и максимальной дозы пероральных сахароснижающих препаратов;

– HbA1C > 7,5%;

– гликемия натощак >8,0 ммоль/л, через 2 часа после еды – 9,0 ммоль/л;

–  кетоацидоз;

– нарастающая потеря массы тела, сочетающаяся с гипергликемией;

– необходимость оперативного вмешательства (временный перевод на инсулинотерапию);

– беременность и кормление грудью;

– по показаниям при интеркуррентных заболеваниях.

3. Другие лекарственные средства:

По показаниям: гипотензивная терапия, низкомолекулярные гепарины, антибиотикотерапия с противогрибковыми препаратами, лечение дислипидемии, ожирения. При наличии осложнений диабета (нефропатии, нейропатий, ретинопатии, гепатоза и т.д.) – лечение по стандарту СД с наличием специфических осложнений; при наличии сопутствующих заболеваний – лечение по протоколу соответствующего заболевания.

Препараты инсулина, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом  

Характеристикапрепаратов инсулинаТорговыенаименованияпрепаратовинсулинаНачалодействия –через ( час.)Пикдействия –через  (час.)Длительностьдействия (час.)
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) Лизпро, Аспарт, Глулизин 0,25 0,5-2 3-4
Короткого действия 0,5 1-3 6-8
Средней продолжительностидействия 1,5 4-6 12-14
1 4-8 18-20
1 3-4 18-20
Двухфазный аналог инсулина 10-12 мин 1-4 24-30
Готовые инсулиновые смеси Короткого действия/ длительного действия: 30/70,15/85, 25/75, 50/50 Смесь инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия
Длительный аналог беспикового действия Гларгин, Левомир Плавный без пиков профиль действия в течение суток

 

Целевые значения АД при сахарном диабете

Характеристика заболеванияЗначение АД
Сахарный диабет (неосложненное течение)

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%BF%D0%B5%D0%BD%D1%81%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%B5%D0%B7-%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%86%D0%B8%D1%84%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B9/12321

Декомпенсация сахарного диабета: основные понятия

Сд заболевание

Термин декомпенсированный сахарный диабет подразумевает состояние, в котором эффект от проводимого лечения полностью отсутствует. Сахар в крови при декомпенсации достигает предельных отметок. Основная опасность для организма человека при этом состоит в повышении вероятности появления осложнений, которые могут стать причиной инвалидности или смерти пациента.

Декомпенсированный сахарный диабет – понятие, подразумевающее стабильное повышение отметок сахара до высоких показателей. Субкомпенсация заболевания подразумевает незначительное повышение.

Стабилизации состояния в таком случае можно добиться при помощи коррекции режима жизни. Диабет является неизлечимой болезнью, основная цель проводимой терапии состоит в достижении компенсации. Такая стадия подразумевает получение максимально приближенных к норме показателей сахара в крови.

Декомпенсация.

Основные сведения

Распространенность недуга среди населения довольно большая. Статистически данные сообщают, что диабет выявлен у 8% населения.

Основные сведения о заболевании.Важно знать! В организме каждого человека продуцируется гормон – инсулин. Он обеспечивает регуляцию показателей сахара в крови. При СД 1 типа процесс его производства нарушается или прекращается. При диабете 2 типа инсулин производится, но рецепторы утрачивают к нему восприимчивость. На этом фоне глюкоза скапливается в крови, потому что организм не способен самостоятельно компенсировать такое состояние.

В современной медицинской классификации выделяют 3 фазы компенсации:

  • декомпенсация;
  • субкомпенсация;
  • компенсация.

Как контролировать прогресс недуга.

Оценка состояния пациента производится после рассмотрения следующих показателей:

  • уровень гликозилированного гемоглобина;
  • показатель сахара в крови пациента натощак;
  • уровень глюкозы в крови;
  • отметки артериального давления;
  • холестерин и триглицериды в крови;
  • индекс массы тела пациента.

Субкомпенсация – не так опасна как декомпенсация, но пренебрежительное отношение к такому состоянию не допустимо.

Основные характеристики стадий рассмотрены в таблице:

Основные стадии компенсации сахарного диабетаНаименованиеОписаниеДекомпенсацияНаиболее тяжелое состояние для диабетика. Сахар в крови при декомпенсации не снижается при использовании медикаментозных средств. В организме пациента стремительно развиваются различные нарушения.

Подобная стадия может проявиться в любое время, под воздействием различных причин, тем не менее, в большинстве случаях в развитии декомпенсации виноват сам пациент, не осознающий опасности диабета и отказывающийся от выполнения рекомендаций лечащего врача.СубкомпенсацияПри субкомпенсации показатели сахара в крови повышаются незначительно и быстро стабилизируются после коррекции терапии.

КомпенсацияКомпенсация – цель лечения при диабете. Показатели сахара в крови при этой стадии держаться в пределах нормы.

опасность сахарного диабета как заболевания состоит в том, что основная масса больных СД не осознает тяжести своей болезни и отрицает необходимость соблюдения схемы медикаментозного воздействия,  определенной лечащим врачом. Такие нарушения часто приводят к появлению декомпенсации, такое состояние является критическим, так как необратимые изменения затрагивают многие органы и системы человеческого организма.

Методы контроля показателей.

Причины

Как прогрессирует болезнь.

Прежде чем рассмотреть способы устранения и профилактики декомпенсации стоит установить причины, предопределяющие ее развитие.

К перечню таковых можно отнести следующие:

  • неразмеренное потребление продуктов, содержащих углеводы;
  • применение малых, неэффективных доз инсулина;
  • прерывание терапии;
  • использование биологически активных добавок в качестве средства терапии;
  • использование народных методов терапии в качестве средства лечения;
  • вредные привычки;
  • перенесенные в острой форме инфекционные патологии;
  • интоксикации организма;
  • психологические нагрузки;
  • физическое переутомление.

Перечисленные причины являются основными факторами, способными стать причиной развития декомпенсации при СД. Для того, что бы достичь компенсации необходимо точно установить причинный фактор провокатор. В противном случае медикаментозное лечение окажется неэффективным.

Повышенная утомляемость как признак болезни.Важно! В некоторых случаях причина развития декомпенсации состоит в неправильном определении рекомендуемых доз инсулина лечащим врачом. Потому пациенты, получившие новую схему воздействия должны внимательно контролировать свое состояние, проводя замеры сахара в крови по схеме, определенной лечащим врачом.

Внимание пациентов стоит обратить на то, что декомпенсация – довольно опасное состояние, которое в отсутствии своевременного вмешательства может стать причиной летального исхода больного.

Симптомы декомпенсированного диабета

Пациенты при сахарном диабете должны проходить полноценное обследование.

Основной целью врача эндокринолога, занимающегося лечением сахарного диабета должно являться обучение пациента правилам жизни с диабетом. Больной должен получить от врача не только схему терапии, но и помощь в решении экстренных ситуаций, которые могут произойти в любой час.

Больной непременно должен знать основные характеристики успешной компенсации заболевания:

Характеристики компенсации заболеванияПараметрЗначениеГликолизированный гемоглобинНорма – 6, 5%, на развитие декомпенсации может указывать отметка более 7,5%.

Показатель сахара в крови натощак6, 2 ммоль/лПоказатель сахара в крови через 2 часа после приема пищи8,1 ммоль/лСахар в мочеотсутствуетКетоновые тела0,43 ммоль/лУровень холестерина6,5 ммоль лТриглицериды в крови2,2 ммоль/лИндекс массы телаДля мужчин -25, для женщин – 24Артериальное давлениеНе более 150/90

Безусловно, проконтролировать все перечисленные показатели в реальной жизни довольно трудно, потому пациент в первую очередь должен научиться здраво, расценивать свое самочувствие. Больной должен уметь правильно использовать глюкометр, замеры должны проводиться регулярно.

Важно постоянно контролировать показатели артериального давления, в особенности такая рекомендация относится к лицам преклонного возраста.

Бессонница при СД.

В большинстве случаях при декомпенсации проявляются следующие признаки:

  • усиленная жажда;
  • повышенный аппетит;
  • частое мочеиспускание;
  • повышенная слабость;
  • утомляемость;
  • нарушение режима сна;
  • помутнение рассудка;
  • запах ацетона из ротовой полости;
  • потеря сознания.

Внимание! В условиях достижения достаточной компенсации при сахарном диабете все перечисленные признаки исчезают, и пациент чувствует себя нормально.

Последствия

Острые последствия опасного состояния.

Перечень наиболее опасных для человека последствий можно представить в таком виде:

  • гипергликемия;
  • диабетическая кома;
  • гипогликемия.

На фоне гипергликемии сахар в крови у пациента повышается стремительно. О ее развитии могут сигнализировать такие симптомы как жажда, повышенное чувство голода, постоянная слабость. Для устранения таких нарушений требуется инъекция инсулина.

При гипогликемии объем глюкозы в крови пациента существенно снижается, появляется общая слабость и активируется чувство голода. При отсутствии своевременной помощи пациент может потерять сознание или впасть в кому. Для стремительного повышения показателей сахара в крови показано употребление сладостей или сладкого чая.

При подозрении на диабетическую кому пострадавшего госпитализируют экстренным образом.

Хронические последствия

Катаракта.

Перечень хронических последствий декомпенсации сахарного диабета представлен в таблице.

Хронические последствия декомпенсации СДКакие органы и системы страдаютВозможные патологииКожные покровы и слизистые оболочкиДермопатия – У пациента на коже проявляются участки с пигментацией, не исключено появление трофических язв на нижних конечностях.Ксантоматоз – появление узелков розового цвета на кожном покрове.

Образования могут иметь различные размеры и форма, проявляются на разных частях тела, в особенности в районе складок.Липоидный некробиоз – на кожном покрое образуются бугры, именуемые папулами. По мере прогресса развития заболевания кожа в месте поражения отмирает, образуются язвенные очаги.Липодистрофия – характеризуется отсутствием жировых прослоек.

Часто появляется в местах введения инъекций инсулина при применении некачественных препаратов.Диспластическое ожирение – под действием инсулина глюкоза поглощается жировыми тканями. Жировые отложения формируются в верхних частях тела, при этом ноги и ягодицы пациента остаются стройными.

Суставы и костиДиабетическая остеоартропатия – деформация суставов, которая часто сопровождается инфекционным процессом. На фоне нарушения часто проявляются патологические изменения в нервной системе, процессах обмена веществ, структуре сосудов. Часто патология охватывает руки и стопы.

Системный остеопароз – прогрессирует постепенно, провоцирует истончение костных тканей.Органы системы пищеваренияДиабетическая энтеропатия – у пациента развивается постоянная диарея. В тяжелых случаях не исключено недержание каловых масс.Диабетическая гепатопатия – проявляется уменьшение гликогена, возрастает концентрация объемов липидов в печени.

На этом фоне развивается жировой гепатоз.Органы зренияДиабетическая ретинопатия – по мере развития недуга качество зрения существенно снижается.Диабетическая катаракта (на фото) – помутнение хрусталика. Патология при диабете отличается стремительным развитием из-за постоянных скачков объема сахара в крови.

Нервная системаНа фоне декомпенсации часто проявляются нейропатии. Для этой патологии характерно появление патологических изменений в сосудах. В первую очередь страдают вегетативные и двигательные функции.

Описанные осложнения представляют существенную опасность и несут угрозу для жизни пациента потому лучше уделить своевременное внимание профилактике их появления.

Трофическая язва.

в этой статье ознакомит читателей с основными правилами жизни с диабетом.

Профилактика

Профилактика декомпенсации сахарного диабета проходит намного проще, чем устранение опасных последствий такого не простого состояния. Внимание пациентов стоит остановить на том, что предотвратить появление такой серьезной проблемы вполне возможно.

Можно ли предупредить опасные последствия.

Перечень основных рекомендаций для пациента можно представить в следующем виде:

  • Постоянный контроль показателей сахара в крови при помощи глюкометра.
  • Регулярное прохождение комплексных обследований.
  • Соблюдение всех рекомендаций врача.
  • Отказ от применения биологически активных добавок и средств народной терапии без дополнительной консультации с лечащим врачом.
  • Соблюдение режима питания, определенного специалистом.
  • Выполнение всех назначений врача, регулярное прохождение лабораторных тестов.

Внимание! Врач только контролирует течение заболевания, процесс лечения полностью зависит от пациента. Подробная инструкция поможет больному предотвратить опасные для организма последствия.

В первую очередь пациент должен помнить о том, что декомпенсация сахарного диабета – существенная проблема, представляющая угрозу для его жизни. Игнорировать появления такого нарушения – нельзя.

https://www.youtube.com/watch?v=7UdUFBkmIM8

При своевременном обращении к доктору нормализовать гликемию можно в короткие сроки без существенных последствий для организма. Цена несвоевременного вмешательства часто бывает крайне высокой.

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a68dbee3c50f7a91ce49a0e/5aab61c06104936b1f72c345

Причины появления сахарного диабета

Сд заболевание

СД – это группа заболеваний, которая характеризуется нарушением метаболизма углеводов. Сахара и крахмалы в пищеварительном тракте расщепляются до глюкозы, которая всасывается в кровь.

Клетки человеческого тела поглощают глюкозу и используют ее для выработки энергии. На процесс входа глюкозы в клетки сильное влияние оказывает гормон инсулин.

Диабет возникает тогда, когда организм не синтезирует достаточного количества этого гормона или не способен эффективно его использовать.

Инсулин производится в поджелудочной железе бета-клетками.

Если они не синтезируют достаточно инсулина или организм не чувствителен к присутствующему гормону, в крови накапливается глюкоза, из-за чего развивается преддиабет или диабет.

Никто точно не знает, какова причина возникновения этого заболевания, но ученые полагают, что важную роль играет комбинация наследственности и факторов окружающей среды. Существуют два основных типа этого заболевания:

У некоторых людей одновременно присутствуют признаки и симптомы сахарного диабета обеих типов. Гестационный диабет бывает только во время вынашивания ребенка. Иные виды СД наблюдаются при нарушениях в определенных генах, болезнях поджелудочной железы, действии некоторых препаратов или химических веществ, инфекционных и других заболеваниях.

От чего появляется СД 1 типа?

СД 1 типа вызывается нехваткой инсулина, которая является следствием деструкции бета-клеток поджелудочной. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует бета-клетки, приводя к их разрушению.

Этот процесс может длиться несколько лет, но симптомы болезни, как правило, развиваются достаточно быстро. Обычно СД 1 типа появляется у детей и у взрослых молодого возраста, хотя может возникнуть и у более пожилых людей.

Эту болезнь также иногда называют ювенильным или инсулинозависимым диабетом.

Для развития СД 1 типа важную роль играет наследственность. Генетическое исследование может обнаружить наличие генов, ассоциированных с риском появления СД, но оно, как правило, проводится только для научных целей и пока еще не доступно для рутинного применения. Врачи и ученые в настоящее время изучают, как можно использовать генетическое тестирование для предотвращения и лечения СД 1 типа.

Для развития СД 1 типа также важны факторы окружающей среды, такие как питание, вирусы и токсины. Научные теории утверждают, что они могут запускать аутоиммунную декструкцию бета-клеток у людей с генетической склонностью к развитию диабету.

Вирусы сами по себе не вызывают СД, но у пациентов часто заболевание выявляют во время или после перенесенной вирусной инфекции, что подтверждает наличие связи между ними.

Кроме этого, начало СД 1 типа чаще происходит зимой, когда более распространены вирусные болезни.

Некоторые научные исследования продемонстрировали, что факторы, связанные с питанием, могут повысить или снизить риск возникновения СД 1 типа.

Например, у малышей на грудном вскармливании и детей, получающих витамин Д, наблюдается более низкая опасность появления заболевания в будущем, тогда как раннее введение в рацион питания коровьего молока и зерновых белков может увеличить этот риск.

Причины заболевания сахарным диабетом 2 типа

СД 2 типа – наиболее распространенная форма диабета. Он вызывается комбинацией факторов, включая резистентность к инсулину, при которой клетки организма не могут использовать этот гормон с достаточной эффективностью.

СД 2 типа появляется тогда, когда организм не может больше вырабатывать достаточно инсулина, чтобы компенсировать ухудшенную способность использовать его.

Симптомы этой формы заболевания развиваются постепенно и могут быть незаметными, из-за чего люди с СД 2 типа могут не знать о нем в течение многих лет.

Как правило, СД 2 типа возникает у людей среднего и пожилого возраста, которые также имеют избыточный вес. Считается, что чаще всего запускают развитие этой болезни генетическая склонность и факторы внешней среды.

С развитием СД 2 типа сильно связаны физическая неактивность и ожирение, при которых резко возрастает риск резистентности к инсулину. Синдром инсулинорезистентности называют метаболическим синдромом.

Его признаки включают:

  • Гипергликемию.
  • Избыточный вес или ожирение.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Увеличенные уровни триглицеридов и холестерина в крови.

У людей с метаболическим синдромом сильно повышен риск возникновения СД 2 типа.

Причины гестационного диабета

Плацента вырабатывает гормоны, способствующие сохранению беременности. Эти гормоны делают клетки организма более резистентными к инсулину. В норме поджелудочная железа начинает производить больше инсулина, чтобы преодолеть эту устойчивость. Но в некоторых случаях этого не происходит, и возникает гестационный диабет.

Причины других видов СД

Некоторые редкие виды СД вызываются мутациями или изменениями одного гена, которые, как правило, имеют наследственное происхождение, но могут изредка возникать и спонтанно.

СД также чаще развивается у пациентов с синдромом Дауна, синдромом Клайнфельтера, синдромом Тернера, муковисцидозом и гемохроматозом. Уменьшить выработку инсулина могут панкреатит, рак или травма поджелудочной.

При удалении этой железы также развивается СД, что связано с потерей бета-клеток. Гипергликемия может развиваться при следующих заболеваниях эндокринных органов:

  • Синдром Кушинга – выработка избыточного количества кортизола.
  • Акромегалия – заболевание, при котором производится слишком большое количество гормона роста.
  • Глюкагонома – редкая опухоль поджелудочной, клетки которой вырабатывают много глюкагона (гормон-антагонист инсулина).
  • Гипертиреоз – болезнь, при которой вырабатывается избыточное количество гормонов щитовидной железы.

Нарушить функции бета-клеток могут некоторые лекарственные средства, такие как никотиновая кислота, определенные мочегонные, медикаменты для лечения ВИЧ, гормональные препараты. Повредить поджелудочную железу могут токсические вещества, включая диоксин, нитраты и нитриты, мышьяк.

Источник: https://prodiabet24.ru/content/prichiny-poyavleniya-saharnogo-diabeta

Рассеянный склероз

Сд заболевание

Рассеянный склероз – неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина.

Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования.

Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

Рассеянный склероз

Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции.

Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС).

Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки.

При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги).

Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается.

Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента.

В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

  1. Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.
  2. Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.
  3. При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

МРТ шейного отдела позвоночника. Демиелинизирующий очаг в спинном мозге на уровне С5-С6.

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений.

Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов.

Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь.

При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище.

У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.

Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем.

Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения.

В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии.

Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).

Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:

  • наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга)
  • постепенное появление различных симптомов болезни
  • нестойкость некоторых симптомов
  • ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания
  • данные дополнительных исследований

Лабораторные и инструментальные методы диагностики используют для выявления субклинических очагов поражения, а также для оценки активности патологического процесса. Основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз», является МРТ головного мозга, которая позволяет выявить наличие и топографическое распределение предполагаемых очагов демиелинизации.

При вовлечении в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов.

Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию.

На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

МРТ головного мозга. Множественные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе (демиелинизирующее поражение)

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция, бруцеллез, сифилис).

Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем.

Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона, различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.

Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца.

Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы).

В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.

Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее.

Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат.

Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ.

При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.

Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС.

При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы.

Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания.

При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов.

В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

При рассеянном склерозе прогноз на дальнейшую жизнь в целом благоприятный. Возможность летального исхода можно свести к минимуму с помощью адекватного лечения основного заболевания и своевременных реанимационных мероприятий (в том числе ИВЛ). Естественное течение рассеянного склероза подразумевает инвалидизацию пациентов в течение первых 8-10 лет заболевания.

Методов первичной профилактики рассеянного склероза на сегодня не существует. Основной составляющей вторичной профилактики рассеянного склероза является продолжительная иммуномодулирующая терапия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/sclerosis

Рассеянный склероз. Дебют

Сд заболевание

Заболела я, думаю, лет в 14-15.

Все эти бесконечные недомогания и регулярные больничные, нервировали подросткового педиатра. А потом и взрослого терапевта.

Все, в один голос твердили – «это переходный возраст, вот выйдешь замуж (читай – начнешь регулярно трахаться) и все пройдет».

Благодаря постоянной дурноте, в 20 лет, я потеряла свою первую работу, на которой отработала к тому моменту, 2 года.

Я боялась ездить в метро, мне не хватало воздуха, кружилась голова. По утрам, перед выходом на работу, почти всегда случались истерики. Мне просто было страшно, что на работу НУЖНО ехать в обязательном порядке. Ехать на метро, в час пик.

Я и пойти не могла и не пойти тоже. Моя обязательность и педантичность грызли меня изнутри.

Когда мои постоянные попытки взять больничный, достали районного терапевта, меня отправили к психиатру, решив, что я просто их клиент.

Каждый доктор ищет в пациенте «своего» больного и психиатр не исключение. Мне назначили курс лечения. Одна малюсенькая таблеточка и еще половинка другой, к сожалению, не помню их названий.

Через час после их приема, у меня стала уходить земля из под ног, темнеть в глазах, меня выворачивало. После этого я несколько дней пролежала на диване уткнувшись в стену и разглядывая обои.

С тех пор, я стала бояться пить таблетки. Любые назначения сопровождались препиранием с доктором, тщательным изучением аннотации и длительной моральной подготовкой, перед приемом первой таблетки (если, все-таки, я на нее решалась)

Эта фобия преследовала меня много лет.

Шли годы, меня пытались лечить в Московской клинике неврозов. Там я лежала 2, или 3 раза (уже не помню) по месяцу.

А потом, в один прекрасный день, я ослепла на 1 глаз. 100% потери зрения.

Беготня по районным докторам не увенчалась никаким диагнозом. Мне прописали витамин В и сказали, что все пройдет само.

И действительно, в течении полу года, зрение восстановилось. Ни каких недомоганий я не чувствовала, только гулять вечерами с собакой, могла исключительно с кем-то под руку. Меня, как бы, слегка шатало.

А через какое-то время, я стала замечать, что стены в комнате стали, кривыми, что потолок находится не поралельно полу, а под углом. И освещение вокруг стало, каким-то другим…

Подойдя к зеркалу, я обнаружила, что второй мой глаз(который не слеп), смотрит слегка в сторону.

Забегая вперед, хочу сказать, что я еще долгое время, после этого, подходила к зеркалу с опаской и внимательно разглядывала, симметрично ли расположены мои зрачки!

Снова началась беготня по врачам. Районный невропатолог пожимал плечами и давал направления в глазные институты. Я прошла полное обследование в двух глазных институтах Москвы – НИИ Гельмгольца и НИИ РАМН.

Но там тоже разводили руками и говорили, что по их части все в порядке.

А тем временем, зрачок уплывал все дальше и, уже, практически полностью скрался из виду.

Я ходила в темных очках за ручку с мамой.

Сомнения появились у районного (!) окулиста (!)

– Вы знаете это похоже на рассеянный склероз…

Спасибо ей огромное за это предположение! Сколько еще врачей мне пришлось бы обойти не сделай она этого предположения…

Она взяла меня за руку и повела к невропатологу.

Невропатолог, в который раз, внимательно меня изучил и, о чудо, у него случилось озарение!

А я, услышав незнакомое страшное название и квадратные глаза докторов, заревела на всю поликлинику так, что вся очередь стихла и провожала меня сочувственным взглядом.

Мне дали направление в НИИ Неврологии, на МРТ.

Результат подтвердил диагноз и меня, тут же, госпитализировали.

После пяти прокапанных капельниц Солу-Медрола (гормоны) я стала ходить по стеночке. Иногда, сидела на кровати и ждала, пока кто-нибудь ко мне приедет и отведет меня в туалет.

Врачи объясняли, что это лечение, как мина замедленного действия – сейчас убойная доза, а действие будет длиться в течении года. Этот препарат полностью стирает иммунитет и все начинает восстанавливаться с нуля.

Так, в 2000 году, мне поставили диагноз. Мне было 25 лет.

В день, когда я выписывалась из больницы, дедушка сказал, что с таким заболеванием, нужно обязательно оформлять инвалидность.

Слово “инвалид” на меня подействовало убийственно. У меня случилась истерика. Я-инвалид! В 25 лет! И объяснения, что из всего плохого нужно извлечь пользу, пусть хотя бы в виде пенсии, на меня не действовали. ИНВАЛИД – это страшное слово. Инвалидов у нас в стране брезгливо сторонятся и за людей не считают…

Примерно год, я находилась в какой то прострации. Был перелопачен весь интернет в поисках информации по данному вопросу, но ее оказалось не так много, в то время. Только лишь парочка информационных сайтов, без возможности общения людей с таким же диагнозом.

Глаз, Слава Богу, вернулся в прежнее положение. Хотя, как показывает практика, это происходит не у всех.

Инвалидность я, все-таки, оформила и даже продлила, хоть меня и посылали на экспертизу при переосвидетельствовании.

Как всегда, радуют врачи, которые утверждают, что теперь ЭТО будет происходить регулярно, все чаще и чаще, до того самого момента, пока я окончательно не ослепну.

“Да, да, да, именно так все и бывает. Мы тут, на экспертизе на такое насмотрелись…”

Вообще, я не люблю говорить врачам о своем диагнозе, потому что, все мои жалобы, непременно, пытаются увязать с основным заболеванием. Иногда, до абсурда. Болит зуб? Это у вас такие нервы чувствительные, на фоне общего заболевания…

На данный момент я с диагнозом 18 лет. Будет настроение, напишу продолжение.

Источник: https://pikabu.ru/story/rasseyannyiy_skleroz_debyut_6258230

МедСостав
Добавить комментарий