Разрыв атеросклеротической бляшки

Как убрать атеросклеротические бляшки

Разрыв атеросклеротической бляшки

Сегодня заболевания крови не редкость, в каждой медицинской карте можно найти упоминания об определенных разновидностях болезней связанных с определённой составляющей кровеносной системы. Быстро распространяется диагноз – атеросклеротические бляшки.

Главной трудностью оперативного излечения становится незнание причин, симптоматики и профилактики заболевания. Неправильное поведение при обнаружении заболевания может спровоцировать осложнения.

Правильнее будет быстрее обратиться к врачу за медицинской помощью.

В статье описаны популярные виды диагностики, правильное поведение пациентов, меры профилактики заболевания, как правильно проводить лечение.

Описание и характеристики заболевания

Пациент обязан понять, что подобные проявления являются последствием громкого заболевания – атеросклероз. По медицинской терминологии подобное образование называется – атеросклеротические бляшки в сосудах.

Заболевание неприятное, последствием становится порой даже летальный исход. Назначить лечение требуется быстрее, промедление фатально.

По возрастному признаку болезнь присуща пожилым людям и негласно называется «старческой».

Атеросклеротические бляшки – накопления, в основном, из жировых клеток на стенках артерий. Образование способно заблокировать или частично перекрыть доступ кислорода к системам организма.

Лечение назначают, определившись с анатомическим расположением проявлений атеросклероза, требуется знать, на какой орган локализация бляшек повлияла больше, какое заболевание требует медицинского вмешательства в первую очередь: атеросклероз либо, к примеру, болезнь почек, спровоцированная недостатком кислорода.

Повсеместно можно услышать термин – тромб. Бляшки считают первопричиной образования тромбов, на них часто образуется губительный нарост, ведущий к смертельному случаю. Обилие жиров, создающих бляшку, приводит к сужению сосудов.

Если оперативно образование не убрать, развиваются виды ишемической болезни органов, возможно спровоцировать инфаркт. Страшит факт, что подобный исход ожидает людей, ведущих активный образ жизни, преследовать человека во сне.

Факторы и причины образования бляшек

Продолжительность стадии развития заболевания у человека в первую очередь зависит от наследственности. Известен ряд прочих факторов, которых следует избегать, избавляясь от риска приобретения подобного заболевания:

  • вредные привычки;
  • лишний вес и систематическое переедание. Опасно, когда продукты питания перенасыщены жирами. К примеру, употребление фаст-фуда – прямой путь к атеросклерозу;
  • гиподинамия – малоподвижный образ жизни;
  • гипертония;
  • сахарный диабет.

Помимо указанных негативных воздействий на организм, полово-возрастная структура также влияет на интенсивность развития атеросклероза. Мужская половина человечества больше подвергнута заболеванию, старики больше подвержены атеросклерозу, чем молодежь.

Тромб образуется в течение нескольких лет, у каждого человека присутствует возможность обратиться в медицинское учреждение, заранее предотвратить разрыв болезненного проявления и стенки сосуда, полной закупорки прохода в определенном месте.

Обращение к врачу

Пациент, адекватно оценивший последствия отложенного лечения, обращается к врачу, и правильно делает.

Если больной производит самодиагностику с медицинским справочником в руках либо по советам знакомых, родственников, болезнь развивается до последней точки без возврата.

Опасность заболевания заключается в том, что общее недомогание, боли в части тела не связаны с реальной локализацией болезни. Если заболевание добралось до головного мозга, в состав которого входят важнейшие кровеносные сосуды, исход представляется непоправимым.

Обращение к профессионалу позволит убрать бляшки, избавиться от остальной симптоматики в кратчайшие сроки.

Назначается правильное лечение с применением медицинских препаратов, включающих в состав исключительно необходимые действующие вещества, устраняющие проявления атеросклероза.

Хуже представляется ситуация, когда больной, занимаясь самолечением, не знает о развитии заболеваний, сопутствующих атеросклерозу. В плачевное состояние приходят одновременно несколько органов и систем организма.

Диагностирование атеросклероза

Чтобы с уверенностью поставить диагноз – атеросклероз – врачу потребуется провести первоначальный осмотр, ряд сопутствующих исследований. Для указанных целей применяют медицинскую технику:

  • МРТ – аппарат для исследования головного мозга и центральной нервной системы (ЦНС), позволяющий предупредить ряд различных заболеваний;
  • УЗДГ – ультразвуковое исследование организма, которое не требует больших затрат, крайне действенно для обнаружения проявлений заболевания;
  • Ангиография – точное медицинское исследование при исследовании кровеносных сосудов, при использовании модифицированного рентген аппарата несложно в режиме реального времени изучить сосуд, содержащий опасные бляшки или уже сформировавшийся тромб.

Стадии развития атеросклероза

Лечение атеросклероза подразумевает диагностирование заболевания, определение стадии, в которой оно находится в конкретный момент времени. В первую очередь стоит сказать о начальной стадии болезни, являющейся бессимптомной. С первой фазы начинается рост бляшек, не создающих болезненных ощущений, не замедляющих работу кровеносной системы.

В финальной стадии бляшка занимает 70% поперечного сечения сосуда, что кардинально изменяет скорость тока крови. Отдельным определением считается патологическая анатомия атеросклероза. На этой стадии происходят резкие изменения в составе крови, бляшки укрепляются с огромной скоростью.

Лечение каждой стадии подразумевает разработку уникального режима приема медикаментов, питания. Способ удаления бляшек определяется в зависимости от места расположения образования и формы.

В конечный состав атеросклеротической бляшки входит кальций, кальцинированное образование считается прочным, сложным для удаления.

Разрыв бляшки

Отдельным этапом патологии, которого может не произойти, становится разрыв атеросклеротической бляшки. Термин описывает процесс, когда происходит разрыв оболочки бляшки, с последующей закупоркой сосуда отделившимися объектами. Разрыв крайне опасен, способен вызвать мгновенную реакцию, выражающуюся инфарктом, инсультом, в зависимости от локализации заболевания.

Разрыв атеросклеротической бляшки

Если разрыв не происходит, бляшка начинает активно уплотняться.

Непроизошедший разрыв, возможно, обезопасит пациента от мгновенного летального исхода, но разовьет ряд последствий, вызванных перекрытием большей части кровеносного сосуда.

В состав бляшки постепенно добавляются различные вещества, имеющиеся в крови, к примеру, кальций. Только постоянное медицинское наблюдение больного атеросклерозом позволит предотвратить разрыв либо избавиться от последствий.

Лечение уже случившегося разрыва проводится в медикаментозном виде. Разработан ряд препаратов, способствующих рассасыванию оторвавшихся частей выделения.

Способы удаления бляшек

Известны три методики, при помощи которых легко избавиться от атеросклеротических бляшек:

  • Ангиопластика – заключается во введении катетера в кровеносный сосуд и последующей вставке туда мини-баллона, расширяющегося и создающего пространство для нормального тока крови;
  • Эндартерэктомия – сложная операция, во время которой сосудистый хирург формально выскабливает внутреннюю стенку сосуда содержащего бляшку, избавляясь от образования окончательно;
  • Стентирование – фактически хирургическое вмешательство, при котором в сосуд устанавливается несложное устройство из металлической трубки с введенным в нее баллоном. Устройство при расширении обеспечивает нормальный ток крови в сосуде. Послеоперационный период длится недолго, пациент уже через несколько дней сможет прогуливаться, в скором времени и выпишется.

Восстановление организма после удаления бляшек

Успешно проведенная операция по удалению атеросклеротических бляшек помогает избавиться от заболевания, но требует в послеоперационный период правильного поведения. В первую очередь пациенту полагается медикаментозный курс, состоящий из препаратов для профилактики тромбоза и разжижения крови.

Лечение не ограничивается хирургическим вмешательством и приемом лекарств. Необходимо обустроить рацион таким образом, чтобы употреблять продукты, позитивно влияющие на кровеносную систему в целом. В состав продуктов питания рекомендуется ввести:

  • специальные чаи, в частности, из красной рябины;
  • фрукты и овощи, повышающие различные характеристики крови: грейпфрут, киви, свекла;
  • кальцинированные продукты (мясо, рыба).

Крайне важно соблюдать здоровый образ жизни. Отказаться от вредных привычек. Активно заниматься различными видами спорта, обязательно с разрешения врача и по специальной системе тренировок, в состав которой войдут исключительно необходимые и объективно выполнимые упражнения.

Запомните, самодиагностика и лечение без обращения к медикам ни несет пользы, делает только хуже. При обращении к профессионалу легко избавиться от негативных проявлений заболевания, составить грамотный курс послеоперационной терапии.

Источник: https://OtNogi.ru/bolezn/drugie/kak-ubrat-ateroskleroticheskie-blyashki.html

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Разрыв атеросклеротической бляшки

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок

      Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки.

      Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды.

      На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

      Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

      Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.

      ), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость.

      Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

      Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки.

      Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать.

      Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки.

      Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

      Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.

       

    • Образование фиброзных бляшек

      По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

      Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита).

      Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

      Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки.

      По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»).

      Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

      Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра.

      В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками».

      Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

      В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

      Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

       

    • Формирование “осложненной” бляшки

      Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки.

      Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.

      Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

      На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.

      Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

      В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

      Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

      Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

      Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.

       

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А – степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

    МедСостав
    Добавить комментарий