Особенности кровоснабжения сердца

Особенности кровообращения в сердце, мозге, легких, почках. Регуляция органного кровообращения

Особенности кровоснабжения сердца

СЕРДЦЕ снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют.

Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Выссения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна.

Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз.

В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются, и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается.

Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена.

Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст.

Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%.

Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием.

Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде.

После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).

МОЗГ

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз – виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть овальных сосудов.

Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии; которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга.

В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, к ухудшению кровотока.

За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды.

Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации.

При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.

ЛЕГКИЕ

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких.

У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких.

В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен.

Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние.

Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

ПОЧКИ

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм рт.ст.

Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм.

Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина II.

Ангиотензин II суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока.

При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой.

Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико.

Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

https://www.youtube.com/watch?v=6KkjnEmm7AI

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1. внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами;

2. диффузия газов в легких, т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью;

3. транспорт газов кровью;

4. диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью;

5. клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_23640_osobennosti-krovoobrashcheniya-v-serdtse-mozge-legkih-pochkah-regulyatsiya-organnogo-krovoobrashcheniya.html

Особенности кровоснабжения сердца Регуляция кровоснабжения Особенности кровоснабжения

Особенности кровоснабжения сердца

Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция кровоснабжения.

Особенности кровоснабжения сердца Хотя через сердце протекает огромное количество крови, оно не может усваивать кислород из крови, находящейся в его полостях. Все снабжение сердца артериальной кровью осуществляется через правую и левую венечные, или коронарные, артерии. Они отходят первыми от аорты к сердцу.

Главные стволы обеих артерий стелются поверхностно, и только более мелкие ветви проникают в глубь миокарда. Сердечная мышца густо снабжена капиллярами: на одно мышечное волокно приходится один капилляр.

В состоянии покоя на единицу массы миокарда поступает крови примерно в 10 раз больше, чем в остальные органы и ткани.

Диаметр венечных артерий колеблется от 1, 5 до 6 миллиметров. Межартериальные анастомозы (соединительные сосудистые веточки) развиты очень слабо. В здоровом сердце анастомозы в системе коронарных артерий обычно не функционируют.

При прогрессирующем развитии стенозирующего атеросклероза происходит значительная перестройка коронарной системы: анастомозы начинают функционировать, диаметр их увеличивается, развивается коллатеральное кровообращение, которое играет важную роль в компенсации нарушенного кровотока.

Различают три типа кровоснабжения сердца: 1) левовенечный тип, при котором развита преимущественно левая венечная артерия и ее ветви; 2) правовенечный тип с преимущественным развитием правой венечной артерии; 3) равномерный тип, характеризующийся одинаковым развитием обеих артерий. В зависимости от этого поражение одной из артерий может в различной степени сказаться на величине участка сердца, страдающего от недостатка крови и питательных веществ.

Для сердца характерен очень высокий уровень энергетического обмена, причем даже в условиях полного покоя организма. Потребление кислорода миокардом исключительно высоко. Вторая особенность кровоснабжения сердца заключается в весьма значительной, почти максимальной, экстракции (извлечении) кислорода миокардом из крови в покое.

Вследствие этих особенностей в отличие от других тканей и органов для миокарда существует только один путь удовлетворения возросшей потребности в кислороде — увеличение кровотока преимущественно за счет расширения коронарных сосудов.

«Благополучие» сердца прямо зависит от способности венечных артерий пропускать такое количество крови, которое требуется в данный момент для нормальной работы миокарда.

Расслабление гладкой мускулатуры коронарных сосудов может обеспечить увеличение кровотока в сердце по сравнению с обычным состоянием в 5 раз. Эта способность обозначается как коронарный резерв.

Благодаря ему коронарный кровоток приспосабливается к повышенным потребностям миокарда при физической и эмоциональной нагрузке, а в патологических условиях является компенсаторным механизмом, способствующим поддержанию нормального кровотока в состоянии покоя, если даже образовалось сужение стенок крупной артерии.

Дальнейшее стенозирование приводит к исчерпанию коронарного резерва и возникновению стенокардии и других проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

Поэтому на фоне хронической коронарной недостаточности острая ишемия миокарда встречается чаще, чем при нормальных венечных артериях, и возникает нередко под влиянием, казалось бы, совершенно незначительных факторов (переедание или охлаждение, неприятные сновидения или быстрая смена метеорологических условий).

Исследования ученых позволили сделать вывод, что потребление миокардом кислорода в основном зависит от частоты, скорости, силы сердечных сокращений. Недостаточное поступление к сердечной мышце кислорода обусловлено изменениями венечных артерий.

Наиболее частой причиной их поражения с последующим развитием ИБС является атеросклероз.

ИБС

Страница посвящена одной из самых важных, как в теоретическом, так и в практическом отношении проблеме регуляции кровоснабжении сердца, или, как это принято выражаться в кругах физиологов и клиницистов – проблеме “регуляции коронарного кровотока”.

Интенсивность кровоснабжения в сердце определяется величиной перфузионного давления в магистральных сосудах (скорость кровотока) и экстраваскулярных влияний (сократительная активность мышечных элементов органа, интерстициальное давление, давление в полостях).

Величины указанных факторов зависят от функциональной активности органа, находящейся под контролем нейрогуморальной регуляции.

Принципиально новым является вывод о роли миоцитов стенки интрамуральных сосудов сопротивления. Тонус миоцитов, а следовательно, и диаметр сосудов сопротивления изменяется вторично в зависимости от величины перфузионного давления в магистральных сосудах и интенсивности интраорганного кровотока.

Табл 1.

Характер взаимодействия факторов, участвующих в регуляции кровоснабжении сердца представляется следующим образом: Новые условия внешней среды посредством высших нейрогуморальных центров регуляции соответствующим образом изменяют: сократительную функцию микарда (положительный или отрицательный инотропный эффект); частоту сердечных сокращений; продолжительность систолы и диастолы.

В свою очередь, соответственно изменяются: перфузионное давление в аорте и в магистральных ветвях венечных артерий сердца; тонус миоцитов стенок резистивных сосудов миокрда ; давление в камерах сердца. Изменение величин перечисленных факторов ведет к изменению кровотока по интрамуральным сосудам миокарда и к изменению степени заполнения межтрабекулярных пространств кровью.

Таким образом изменяется гемодинамика в двух системах, ответственных за обеспечение миокарда кислородом. Взаимодействие указанных факторов происходит на основе принципов прямой и обратной связи. Становится понятным механизм адаптации кровоснабжения сердца к изменениям функциональной активности органа и возможность развития в нем функциональной гиперемии без задолженности по кислороду.

Вывод: с позиций данной концепции совершенно по иному расцениваются многочисленные факты физиологии, экспериментальных наблюдений и клиники, свидетельствующие о существовании строгой зависимости между функциональной активностью сердца и уровнем его интраорганнои гемодинамики, то- есть раскрывается сущность феномена функциональной (рабочей) гиперемии сердца. Становится понятным механизм развития так называемых “неоклюзионных” инфарктов, а также намечаются новые подходы к профилактике и лечению нарушений кровообращения органов. В частности, можно полагать, что дальнейшие усилия при разработке новых приемов коррекции ишемических поражений сердца долж ны быть направлены не на расслабление гладких мышечных клеток стенки сосудов, а прежде всего на коррецию сократительной активности миокарда. Следовательно, под иным углом зрения нужно оценивать и механизм воздействия, так называемых “вазоактивных” лекарственных препаратов.

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/osobennosti-krovosnabzheniya-serdca-regulyaciya-krovosnabzheniya-osobennosti-krovosnabzheniya/

Особенности кровоснабжения сердца и возможности ЭКГ диагностики уровня окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Кровоснабжение сердца

Особенности кровоснабжения сердца

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Кровоснабжение сердца осуществляется двумя артериями: левой и правой коронарной артериями.Левая коронарная артерия (ЛКА) отходит на уровне левого синуса аорты. Направляясь к левой части венечной борозды, позади легочного ствола делится на две ветви: переднюю нисходящую артерию (переднюю межжелудочковую ветвь) и левую огибающую ветвь. В 30-37 % случаев здесь отходит третья ветвь – промежуточная артерия (ramus intermedius), пересекающая косо стенку левого желудочка.Ветви ЛКА васкуляризируют левое предсердие, всю переднюю и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние отделы межжелудочковой перегородки и переднюю сосочковую мышцу левого желудочка.Передняя нисходящая артерия (ПНА) спускается по передней межжелудочковой борозде к верхушке сердца. На своем пути она отдает передние септальные (S1-S3) ветви, которые отходят от передней нисходящей артерии под углом примерно 90 градусов, прободают межжелудочковую перегородку, анастомозируя с ветвями задней нисходящей ветви (задней нисходящей артерии). Кроме септальных, ПНА отдает одну или несколько ветвей – диагональные артерии (D1-D3). Они нисходят вдоль переднелатеральной поверхности левого желудочка, васкуляризируя переднюю стенку и прилежащие к ней отделы боковой стенки левого желудочка.ПНА кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки и правую ножку пучка Гиса (через септальные ветви), переднюю стенку ЛЖ (через диагональные ветви). Часто (80%) верхушку и частично – нижнедиафрагмальную стенку.Левая огибающая ветвь (ЛОГ) следует по левой части венечной борозды и у заднего ее отдела переходит на диафрагмальную поверхность сердца. В 38% случаев ее первой ветвью является артерия синусно-предсердного узла. Далее, от ЛОГ отходит одна крупная или до трех более мелких ветвей – артерия (ветви) тупого края (ОМ).Эти важные ветви питают свободную стенку левого желудочка. При переходе на диафрагмальную поверхность ЛОГдает заднебазальную ветвь левого желудочка, питающую переднюю и задние стенки левого желудочка. В случае, когда имеется правый тип кровоснабжения, ЛОГ постепенно истончается, отдавая ветви к левому желудочку. При относительно редком левом типе (10% случаев) она достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднююнисходящую ветвь (заднюю межжелудочковую ветвь). ЛОГ образует также важные предсердные ветви, к которым относятся левая предсердная огибающая артерия и большая анастомозирующая артерия ушка.

ЛОГ кровоснабжает большую часть боковой стенки ЛЖ; васкуляризация передней базальной части, средних и апикальных участков ЛЖ осуществляется совместно с ПНА. Часто ЛОА кровоснабжает нижнюю часть боковой стенки за исключением случаев доминирования ПКА. При доминировании ЛОГ васуляризурует значительную часть нижней стенки.

Правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого аортального синуса и проходит в правой венечной борозде. В 50 % случаев сразу же у места отхождения она отдает первую ветвь – конусную артерию. Она следует вверх и вперед в направлении ПНА.

Васкуляризирует переднюю стенку правого желудочка и может участвовать в кровоснабжении передней части межжелудочковой перегородки. Второй ветвью ПКА до 59% случаев является артерия синусного узла, отходящая назад под прямым углом в промежуток между аортой и стенкой правого предсердия и достигающей верхней полой вены, окружая ее устье.

В 37% случаев артерия синоатриального узла являяется ветвью левой огибающей артерии. И в 3% случаев имеется кровоснабжение синоатриального узла из двух артерий (как от ПКА, так и от ЛОГ). Кровоснабжает синусовый узел, большую часть межпредсердной перегородки и передней стенки правого предсердия.

В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от ПКА отходит правожелудочковая (ПЖ) краевая ветвь (ветви), которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца. Затем ПКА переходит на диафрагмальную поверхность сердца, где лежит в глубине заднего отдела венечной борозды.

Здесь она отдает веточки к задней стенке правого предсердия и правого желудочка: промежуточная предсердная ветвь и артериюатриовентрикулярного узла. На диафрагмальной поверхности ПКА доходит до задней межжелудочковой борозды сердца, в которой спускается в виде задней нисходящей артерии.

Примерно на границе средней и нижней третей она погружается в толщу миокарда. Кровоснабжает задний отдел межжелудочковой перегородки и задние стенки как правого так и левого желудочков. Примерно у 20% случаев ПКА формирует заднебоковые ветви левого желудочка. Это терминальный отдел правой венечной артерии – ветви питают заднедиафрагмальную поверхность левого желудочка.

Ветви ПКА васкуляризируют: правое предсердие, часть передней и всю заднюю стенку правого желудочка, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка, межпредсердную перегородку, заднюю треть межжелудочковой перегородки, частично – заднебазальные отделы, сосочковые мышцы правого желудочка и заднюю сосочковую мышцу левого желудочка.

ТИПЫ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА

Под типом кровоснабжения сердца понимают преобладающее распространенение правой и левой коронарных артерий на задней поверхности сердца.

Анатомическим критерием оценки преимущественного типа распространения коронарных артерий служит безсосудистая зона на задней поверхности сердца, образованная пересечением венечной и межжелудочковой борозд “крест” (crux).

В зависимости от того, какая из артерий – ПКА или ЛОГ достигает это зоны, выделяют преимущественный правый или левый тип кровоснабжения сердца.

Артерия, достигшая этой зоны, всегда отдает заднюю межжелудочковую ветвь (заднюю нисходящую артерию), которая проходит по задней межжелудочковой борозде по направлению к верхушке сердца и снабжает кровью заднюю часть межжелудочковой перегородки. Описан еще один анатомический признак для определения преимущественного типа кровоснабжения. Замечено, что ветвь к атриовентрикулярному узлу всегда отходит от преобладающей артерии, т.е. от артерии, имеющей наибольшее значение в питании кровью задней поверхности сердца.

Таким образом, при преимущественном правом типе кровоснабжения сердца ПКА обеспечивает питание правого предсердия, правого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки и задней поверхности левого желудочка. Правая коронарная артерия при этом представлена крупным стволом, а ЛОГ выражено слабо.

При преимущественном левом типе кровоснабжения сердца ПКА бывает узкой и оканчивается короткими ветвями на диафрагмальной поверхности ПЖ, а задняя поверхность левого желудочка, задняя часть межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярный узел и большая часть задней поверхности ЛЖ получают кровь из хорошо выраженной крупной ЛОГ.

Кроме того, выделяют также сбалансированный тип кровоснабжения, при котором ПКА и ЛОГ вносят примерно равный вклад в кровоснабжение задней поверхности сердца.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ОККЛЮЗИИ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ.

I. Наиболее выраженный подъем сегмента ST в грудных, I, aVL.

  • 1. Окклюзия ЛПН проксимальнее 1-ой септальной (S1) и диагональной (D1) ветвью. Обширное поражение переднеперегородочной зоны. Подъем ST в отведениях V1-V4 и aVR. Снижение ST в отведениях II, II, aVF, часто в V5-V6. Блокада ПНПГ с зубцом Q. Чем больше выражен подъем в aVR, тем больше вовлечена перегородка.
  • 2. Окклюзия ЛПН проксимальнее D1, но дистальнее S1. Поражена переднеперегородочная или обширная передняя область. Подъем ST от V2 до V5-6,I, aVL. ST снижен в отведениях II, III, aVF.
  • 3. Окклюзия ЛПН дистальнее D1 и S1. Изменения верхушечной области.

ST поднят в V2 V4-5, I, aVL. Небольшой подъем (III), aVF.

  • 4. Окклюзия ЛПН проксимальнее S1, но дистальнее D1. Изменения переднеперегородочной области. Подъем ST от V1 до V4-5 и aVR. Небольшой подъем ST во II, III. ST снижен в V6.
  • 5. Селективная окклюзия D1. Ограниченная переднебоковая область. Подъем ST в I, aVL, иногда V2-V5-6. Снижение ST II, III (III>II), aVF.
  • 6. Селективная окклюзия S1. Перегородочная область. ST поднят в V1-V2,aVR. Снижение ST в I, II, III (II>III), aVF, V6.

II. Наиболее выраженный подъем сегмента ST в нижних и/или боковых отведениях.

  • 7. Окклюзия ПКА проксимальнее ПЖ краевых ветвей. Нижняя стенка и/или нижняя часть перегородки, повреждение правого желудочка. Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в I, aVL. Подъем ST в V4R с положительным Т. ST на изолинии или небольшой подъем в V1.
  • 8. Окклюзия ПКА дистальнее краевых ПЖ ветвей. Нижняя стенка и/или нижняя часть перегородки. Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в I, aVL. Снижение ST в V1-3. При очень малой зоне поражения почти нет ST в V1-V2.
  • 9. Окклюзия доминирующей ПКА. Большая часть нижнебоковой зоны.

Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в V1-3> подъема ST во II, III, aVF. При проксимальной окклюзии ПКА ST в V1-V3 изоэлектрический или слегка поднят. Cнижение ST в I, aVL (aVL >I). ST поднят в V5-V6 >2 мм.

  • 10. Окклюзия ЛОГ проксимальнее первой ОМ ветви. Боковая и нижняя стенки, особенно нижнебазальная часть. Депрессия ST в V1-V3 более выражена, чем подъем ST в нижних отведениях. Подъем ST во II, III, aVF (II>III). Обычно подъем ST V5-V6. Подъем ST в I, aVL (I >aVL).
  • 11. Окклюзия первой тупоугольной краевой (ОМ) артерии. Боковая стенка. Часто подъем ST в I, aVL, V5-V6 и/или II, III, aVF. Обычно небольшой. Часто небольшая депрессия ST в V1-V3.
  • 12. Окклюзия доминирующей ЛОГ. Большая часть нижнебоковой зоны.

Подъем ST во II, III, aVF (II >/= III) часто больше, чем депрессия ST в V1-V3. Возможно снижение ST в aVL, но не в I. Подъем ST в V5-V6 иногда очень выражен.

Источник: https://studwood.ru/1671347/meditsina/osobennosti_krovosnabzheniya_serdtsa_vozmozhnosti_diagnostiki_urovnya_okklyuzii_infarkt_svyazannoy_koronarnoy

Кровоснабжение сердца

Особенности кровоснабжения сердца

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам – правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия.

Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева – левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм.[Рисунок 4.]

Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая (ПМЖВ) и огибающая ветви(ОВ), или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной.

По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца.

От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободающие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.[8]

Рисунок 4.

Правая коронарная артерия.

Правая коронарная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.[Рисунок 5.]

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.[7]

Рисунок 5.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии.

Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правогожелудочка. Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

https://www.youtube.com/watch?v=m8_Zoj3eol8

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;в) сосудами Вьессана-Тебезия.

При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердцакровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока.

Симпатические и парасимпатические нервы, по-видимому, слабо влияют на коронарные артерии, оказывая основное свое действие прямо на сердечную мышцу.[9]

Любая деятельность органа, ткани, клетки регулируется нервно-гуморальными путями. Деятельность сердца не является исключением. Поподробнее о каждом из этих путей я расскажу ниже.

Нервная регуляция деятельности сердца

Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка.

Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца.

В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные – обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца . Эти влияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений.

Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного.

Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов.

Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше).

В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов.

Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.

Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов.

Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца.

Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20-30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии.

Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.[3]

Page 3

Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Этих веществ очень много, я рассмотрю некоторые из них:

Ацетилхолин и норадреналин – медиаторы нервной системы – оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов.

Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде.

Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников – минералокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы – тироксин – повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.[10]

Источник: https://vuzlit.ru/879713/krovosnabzhenie_serdtsa

Анатомия: Кровоснабжение сердца. Питание сердца. Венечные артерии сердца

Особенности кровоснабжения сердца

Оглавление темы “Анатомия и строение сердца”:

Артерии сердца — аа. coronariae dextra et sinistra, венечные артерии, правая и левая, начинаются от bulbus aortae ниже верхних краев полулунных клапанов.

Поэтому во время систолы вход в венечные артерии прикрывается клапанами, а сами артерии сжимаются сокращенной мышцей сердца.

Вследствие этого во время систолы кровоснабжение сердца уменьшается: кровь в венечные артерии поступает во время диастолы, когда входные отверстия этих артерий, находящиеся в устье аорты, не закрываются полулунными клапанами.

Правая венечная артерия, a. coronaria dextra

Правая венечная артерия, a.

coronaria dextra, выходит из аорты соответственно правой полулунной заслонке и ложится между аортой и ушком правого предсердия, кнаружи от которого она огибает правый край сердца по венечной борозде и переходит на его заднюю поверхность.

Здесь она продолжается в межжелудочковую ветвь, r. interventricularis posterior. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде до верхушки сердца, где анастомозирует с ветвью левой венечной артерии.

Ветви правой венечной артерии васкуляризируют: правое предсердие, часть передней стенки и всю заднюю стенку правого желудочка, небольшой участок задней стенки левого желудочка, межпредсердную перегородку, заднюю треть межжелудочковой перегородки, сосочковые мышцы правого желудочка и заднюю сосочковую мышцу левого желудочка. ,

Левая венечная артерия, a. coronaria sinistra

Левая венечная артерия, a. coronaria sinistra, выйдя из аорты у левой полулунной заслонки ее, также ложится в венечную борозду кпереди от левого предсердия. Между легочным стволом и левым ушком она дает две ветви: более тонкую переднюю, межжелудочковую, ramus interventricularis anterior, и более крупную левую, огибающую, ramus circumflexus.

Первая спускается по передней межжелудочковой борозде до верхушки сердца, где она анастомозирует с ветвью правой венечной артерии.

Вторая, продолжая основной ствол левой венечной артерии, огибает по венечной борозде сердце с левой стороны и также соединяется с правой венечной артерией.

В результате по всей венечной борозде образуется артериальное кольцо, расположенное в горизонтальной плоскости, от которого перпендикулярно отходят ветви к сердцу.

Кольцо является функциональным приспособлением для коллатерального кровообращения сердца. Ветви левой венечной артерии васкуляризируют левое, предсердие, всю переднюю стенку и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние 2/3 межжелудочковой перегородки и переднюю сосочко-вую мышцу левого желудочка.

Наблюдаются различные варианты развития венечных артерий, вследствие чего имеются различные соотношения бассейнов кровоснабжения.

С этой точки зрения различают три формы кровоснабжения сердца: равномерную с одинаковым развитием обеих венечных артерий, левовенечную и правовенеч-ную.

Кроме венечных артерий, к сердцу подходят «дополнительные» артерии от бронхиальных артерий, от нижней поверхности дуги аорты вблизи артериальной связки, что важно учитывать, чтобы не повредить их при операциях на легких и пищеводе и этим не ухудшить кровоснабжение сердца.

Внутриорганные артерии сердца

Внутриорганные артерии сердца: от стволов венечных артерий и их крупных ветвей соответственно 4 камерам сердца отходят ветви предсердий (rr. atriales) и их ушек (rr. auriculares), ветви желудочков (rr. ventriculares), перегородочные ветви (rr. septales anteriores et posteriores).

Проникнув в толщу миокарда, они разветвляются соответственно числу, расположению и устройству слоев его: сначала в наружном слое, затем в среднем (в желудочках) и, наконец, во внутреннем, после чего проникают в сосочковые мышцы (аа. papillares) и даже в предсердно-желудоч-ковые клапаны.

Внутримышечные артерии в каждом слое следуют 'ходу мышечных пучков и анастомозируют во всех слоях и отделах сердца.

Некоторые из этих артерий имеют в своей стенке сильно развитый слой непроизвольных мышц, при сокращении которых происходит полное замыкание просвета сосуда, отчего эти артерии называют «замыкающими». Временный спазм «замыкающих» артерий может повлечь за собой прекращение тока крови к данному участку сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда.

Другие видео уроки по данной теме находятся: Здесь

– Также рекомендуем “Вены сердца. Лимфатическая система сердца.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Anatom/264.html

МедСостав
Добавить комментарий