Нарушения мозгового кровообращения классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения классификация

Для полноценного функционирования головного мозга, как и любого иного органа человека, необходим постоянный приток кислорода и полезных элементов. В качестве транспортной системы выступают кровеносные сосуды, представляющие собой полые трубки, по которым движется кровь.

При малейших повреждениях или изменениях сосудистой сетки ухудшается циркуляция крови. Снабжаемый орган недополучает кислород и питательные вещества. Соответственно, падает его производительность, становится невозможным полноценное выполнение функций.

Нарушение тока крови в сосудистых руслах головного мозга представляют собой наиболее серьезные и опасные сбои, несущие угрозу жизни человека.

Виды нарушений мозгового кровообращения

Разлад в системе мозгового кровообращения условно разделяют на два вида:

Хронические нарушения – сбои, характеризующиеся постепенным возникновением и отягощением симптомов, затяжным течением заболеваний.

Данные расстройства рассматриваются в рамках дисциркуляторной энцефалопатии – медленно прогрессирующегохронического многоочагового или диффузного сосудистого поражения головного мозга, приводящего к структурным изменениям и нарушениям мозговых функций.

Главенствующими причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии выступают атеросклероз, стойкое повышение артериального давления(гипертоническая болезнь) или сочетание этих факторов.

Острые нарушения – возникающие внезапно и развивающиеся стремительно патологии с очаговой и диффузной симптоматикой. Под очаговым неврологическим дефицитом подразумевают неврологические симптомы, возникающие в одном или нескольких ограниченных участках мозга.

Диффузные или общемозговые симптомы – разнообразные изменения в неврологическом статусе больного, наблюдаемые, как правило, в остром периоде болезни. Острые разлады в циркуляции крови и последующая дисфункция головного мозга имеют сосудистое происхождение.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) подразделяют на два вида:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • инсульты.

Если у пациента наблюдается угасание клинических симптомов на протяжении 24 часов, имевший место разлад кровотока называют транзиторной ишемической атакой.ТИА развиваются вследствие критического уменьшения или прекращения кровоснабжения в зоне мозга.

Патологические сбои в циркуляции крови в руслах головного мозга, которые вызывают стойкие изменения неврологического статуса, именуют инсультами. Данные состояния могут стать причиной быстрого летального исхода.

Все виды инсультов классифицируют на следующие группы.

Ишемический инсульт, сопровождаемый размягчением участка мозговой ткани – инфарктом мозга. Данное ОНМК по ишемическому типу протекает с различной степенью тяжести: в легкой, средней и тяжелой форме. Подвидами ишемического инсульта по скорости формирования и длительности неврологического дефицита выступают: малый инсульт, прогрессирующий вид, завершенный (тотальный) вид.

Если клинические симптомы локального снижения кровоснабжения регрессируются и полностью пропадают в течение от 48 часов до 21 суток, болезненное состояние классифицируют как инсульт с обратимым фокусным (неврологическим) дефицитом. Инсульт по ишемическому типу, приводящий к некрозу ткани, спровоцирован замедлением, угнетением, прекращением кровотока на участках мозга.

Геморрагический инсульт, также часто называемый внутричерепным кровоизлиянием или ОНМК по геморрагическому типу – острое нарушение, спровоцированное разрывом патологически измененных стенок кровеносных сосудов или диапедезом – просачиванием клеточных элементов крови сквозь сосудистую стенку в близлежащую ткань. Данное ОНМК подразделяют на виды:

  • паренхиматозное – нетравматическое спонтанное внутримозговое кровоизлияние;
  • субарахноидальное – излитие крови в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками;
  • спонтанное нетравматическое эпидуральное – гематома эпидуральная, возникшая при излиянии крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа; спонтанное нетравматическое субдуральное – гематома субдуральная, когда кровь изливается на участке между твердой и паутинной мозговыми оболочкам.

В силу специфических особенностей некоторые ученые и клиницисты стран постсоветского пространства в группе ОНМК рассматривают состояния:

  • негнойный тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, вызванный ухудшением оттока крови от головного мозга из-за закупоривания венозных коллекторов тромбами;
  • острая гипертензивная энцефалопатия – повреждение структур головного мозга ишемического характера.

Распространенность ОНМК различна в разных районах земного шара. Этот показатель колеблется от одного до четырех случаев инсульта на одну тысячу людей в год. На территории Российской федерации ежегодно в крупных индустриальных центрах регистрируется около 3,5 случая на тысячу жителей страны.

Чаще всего пострадавшими от проблем с кровоснабжением мозга становятся особы в возрастной категории от 65 до 75 лет. У субъектов в возрасте от 45 до 55 лет эпизоды острых нарушений фиксируются в шесть раз реже в сравнении с указанной ранее группой. Среднемировые процентные соотношения разных видов расстройств следующие:

  • инсульты по ишемическому типу – более 75%;
  • паренхиматозное кровоизлияние – более 20%;
  • субарахноидальное кровоизлияние – около 5%.

Преждевременный летальный исход в результате инсульта занимает вторую-третью позицию среди причин смертности населения земного шара.

В России смертность от инсульта является бесспорным лидером: среди основных причин – болезни сердечно-сосудистой системы, вызванные высокимартериальным давлением (35%), высокимуровнем холестерина в крови (23%).

Инсульты также занимают первую позицию среди факторов, приводящих к инвалидизации.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Развитие клинических синдромов, входящих в группу ОНМК, может быть вызвано и спровоцировано разнообразными и многочисленными причинами.

Фактором риска, информирующие о высокой вероятности возникновения проблем в мозговом кровообращении у конкретного человека, выступает чаще всего не один аспект, а совокупность различных наследственных, биологических, химических, поведенческих и психологических характеристик.

При этом для многих людей характерно одновременноеналичие несколькихпровоцирующих факторов, которые взятые по отдельности выражены не ярко, а умеренно.

Ведущими причинами инсультов являются следующие состояния и явления:

  • высокое содержание холестерина и липопротеины низкой плотности в крови (общий холестерин больше 5 ммоль/л, ЛПНП больше 3 ммоль/л);
  • атеросклероз крупных и мелких мозговых сосудов, вызванный образованием холестериновых бляшек;
  • ангиопатия – патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к изменениям сосудистой стенки;
  • артериальная гипертония – показатели систолического кровяного давления больше 140 мм рт. ст., значения диастолического выше 90 мм рт. ст.;
  • сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением усвоения глюкозы и спровоцированное недостаточностью гормона инсулина;
  • аритмия – нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, кардиогенная эмболия;
  • ишемическая болезнь сердца – поражения миокарда в результате снижения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью;
  • болезни периферических сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • стеноз сонных артерий – закупорка сонной артерии сгустком крови или атеросклеротической бляшкой;
  • коагулопатии – нарушения физиологических механизмов свертывания крови;
  • тромбофлебит – воспалительное поражение внутренней венозной стенки с образованием тромба;
  • контактные поражения структур черепной коробки, травмы позвоночника;
  • ожирение.

Причинами ОНМК могут быть:

  • наследственная предрасположенность – мутация rs12204590 поблизости гена FoxF2 (седьмая хромосома), входящему в большое FOX-семейство транскрипционных факторов;
  • врожденная тонкость и хрупкость кровеносных русел;
  • болезнь Андерсона-Фабри – генетически детерминированное заболевание.

Наряду с вышеуказанными причинами провоцирующими факторами выступают:

  • курение, одновременное попадание в организм никотина и продуктов, содержащих этанол;
  • гиподинамия – малоподвижный образ жизни;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • экстремальные нагрузки на организм.

Методы лечения и неотложные терапевтические мероприятия

Основной акцент в современном понимании лечения острых состояний, вызванных сбоями в мозговом кровообращении, сделан на оказании человеку помощи в максимально короткие сроки. В задачи бригад скорой помощи входит не только незамедлительная и оперативная транспортировка пациента в неврологические отделения клиник.

Врачам в догоспитальный период необходимо правильно оценить состояние пациента и предоставить адекватную медицинскую помощь на дому и во время передвижения в клинику.

Ранняя диагностика, своевременное выполнение установленных протоколом методов лечения увеличивают шансы на выживание человека и уменьшают осложнения перенесенного инсульта.

Первый шаг лечения – определение предварительного диагноза путем физиологического обследования пациента, измерения кровяного давления, прослушивания сердца и шумов над сонными артериями.

О наличие очаговых симптомов свидетельствуют парезы, параличи, нарушения чувствительности, нарушения глотания, речевые расстройства и аналогичные признаки.

Информативные показатели развития общемозговых симптомов – головокружение, головная боль, изменение уровня сознания, тошнота, рвота.

Немаловажная роль в лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения играет фармацевтическая коррекция гемодинамических нарушений.

Неотложные методы лечения также предусматривают устранения форм острой сердечной недостаточности – сосудистого коллапса.

Если у пациента фиксируются нарушения ритма сокращений сердца, применяют средства, позволяющие устранить или минимизировать аритмию.

Одно из традиционных мероприятий на начальном этапе лечения ОНМК – снижение внутричерепного давления. В этих целях чаще всего проводят внутривенное капельное введение мощных диуретических средств, например: 15% раствор препарата маннитол (Mannitolum).

Важный шаг в лечении острых состояний, связанных с нарушением мозгового кровотока – использование нейропротекторов. На сегодня самым востребованным средством для оказания первой помощи является ноотропное средство – 20% раствор пирацетама (Pyracetam). Для восполнения дефицита магния используют сульфат магния (Magnesii sulfas).

Поскольку у многих больных острое нарушение кровообращения в структурах мозга вызвано гипертоническим кризом – высоким кровяным давлением, проводят симптоматическое лечение для купирования гипертензивного приступа. Могут быть использованы средства: клонидин (Clonidinum), раствор бензогексоний (Benzohexonium), верапамил (Verapamilum).

При ишемическом инсульте первичные мероприятия лечения – тромболитическая терапия. Целесообразно в начальном этапе проводить капельное введение актилизе® (Actilyse®). Рекомендовано в догоспитальный период использовать низкомолекулярные гепарины, например: фраксипарин (Fraxiparine®). Также в лечении ишемии используют антиагреганты, например: курантил (Curantil).

Важную роль в лечении некоторых видов ОНМК играет выполнение нейрохирургических операций. Хирургическое удаление гематом или аневризм нередко является единственным действенным мероприятием, способным сохранить жизнь больному при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии.

Источник: http://mozg.me/narusheniya-krovoobrashheniya/ostry-e-narusheniya-krovoobrashheniya/ostry-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya.html

36. Классификация нарушений мозгового кровообращения (нмк)

Нарушения мозгового кровообращения классификация

I.Хроническая недостаточность мозговогокровообращения (медленно прогрессирующеенарушение мозгового кровообращения)

1.Начальные проявления НМК

2.Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2-яи 3-я стадии)

II.Острое нарушение мозгового кровообращения

1.Преходящие нарушения мозговогокровообращения (ПМНК)

1.1.Транзиторные ишемические атаки (ТИА)

1.2.Гипертонические церебральные кризы

2.Инсульты

2.1.Ишемические

2.2.Геморрагические (паренхиматозные,оболочечные, паренхиматозно-оболочечные)

3.Острая гипертоническая энцефалопатия

37. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

ОстроеНМК преходящего характера, сопровождающеесяобщемозговыми, очаговыми симптомамиили их сочетанием и полной обратимостьюих в течение 24 часов.

ФормыПНМК:ТИА и гипертонические церебральныекризы.

Этиопатогенез:

а.ишемия головного мозга

б.изменения физико-химических свойствкрови

в.недостаточность или избыток притокакрови

г.мелкоочаговые кровоизлияния

Этирасстройства возникают при атеросклерозесосудов ГМ, артериальной гипертензии(церебральные гипертонические кризы),артериальной гипотензии, повышениивязкости и свертываемости крови, шейномостеохондрозе, аномалиях строениясосудистого русла ГМ и др. В результатеишемии ГМ возникают обратимыеметаболические изменения в тканяхмозга.

Клиника:

а)ТИА – характеризуются очаговойсимптоматикой поражения ГМ, возникающейобычно без общемозговых симптомов илина фоне слабой их выраженности.

б)гипертонические церебральные кризы –характеризуются преобладаниемобщемозговых симптомом над очаговымиили даже отсутствием последних

Кобщемозговым симптомом относятся:головная боль, рвота, ощущение слабости,пелены перед глазами, кратковременноенарушение сознания. Очаговые симптомызависят от локализации зоны ишемии(подробнее см. в разделе клиника инсультов)

38. Геморрагический инсульт (ги)

КровоснабжениеГМ.

ГМкровоснабжается из каротидного ивертебро-базиллярного бассейнов.

Каротиднаясистема артерий имеет ветви:

а)глазная артерия

б)передняя и средняя мозговые артерии

в)передняя и задняя соединительные артерии

г)передняя ворсинчатая артерия

Вертебро-базиллярныйбассейн имеет ветви:

а)интракраниальная часть позвоночнойартерии, соединяясь образует базиллярнуюартерию

б)задняя мозговая артерия

в)все мозжечковые артерии (нижняя передняя,нижняя задняя, верхняя)

Областикровоснабжения каротидного бассейна:все полушария ГМ, за исключением заднихотделов и медиально-базальных отделов.

Основнойствол внутренней сонной артерии:все полушария (исключения: затылочнаядоля, базальные отделы ГМ, частьпромежуточного мозга)

Передняяворсинчатая артерия:сосудистое сплетение боковых желудочков;зрительный тракт; латеральные коленчатыетела; часть зрительного бугра; подкорковыеобразования (бледный шар, хвостатоеядро, красное ядро, черная субстанция,часть внутренней капсулы – задняяножка, миндалевидное ядро).

Глазнаяартерия:анастамозирует с наружной сонной, ветвикровоснабжают лицо

Передняямозговая артерия:медиальная часть лобной и теменнойдолей; орбитальная область лобной доли;наружная поверхность первой лобнойизвилины; верхняя часть центральнойизвилины; верхняя теменная долька;колено и передних 4/5 мозгового тела;латеральные отделы моста

Средняямозговая артерия (наиболее уязвима):нижняя часть лобной извилины; нижние2/3 центральной извилины; нижняя теменнаядолька; часть верхней теменной дольки;верхняя, средняя и часть нижней височнойизвилины; латеральная часть базальнойповерхности лобной доли; нижняя частьвисочного полюса; центральная частьвнутренней капсулы; большая частьподкорковых ядер.

Областькровоснабжения вертебро-базиллярногобассейна:продолговатый мозг, мозжечок, затылочныедоли, верхняя часть СМ (С1-С2), частьсреднего мозга и внутренней капсулы,базальные отделы затылочной и височнойдолей

Базиллярнаяартерия:мозжечок, часть среднего мозга, затылочныеи височно-базальные отделы полушарий,гипоталамус и внутреннее ухо

Задняянижняя артерия мозжечка:часть среднего мозга, продолговатыймозг, мозжечок, верхний отдел СМ (С1-С2)

Задняямозговая артерия:затылочная доля, базальная поверхностьполушарий, часть зрительного буграгипоталамуса, задняя часть мозолистоготела, часть верхней теменной дольки иверхней височной извилины

ОстроеНМК,характеризующееся кровоизлиянием вткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние),в подпаутинное пространство(субарахноидальной кровоизлияние) илив желудочки мозга (внутрижелудочковоекровоизлияние).

Есликровь из паренхимы мозга проникает вжелудочки мозга или в подпаутинноепространство – смешанный ГИ.

Этиология:определяется видом ГИ

а)паренхиматозный: артериальная гипертензия;системные васкулиты; болезни соединительнойткани; сепсис; ЧМТ; геморрагическийдиатез

б)субарахноидальный: разрыв внутричерепнойаневризмы; разрыв сосудов, измененныхатеросклерозом, АГ; уремия

Патогенез:разрыв стенки сосуда или диапедезноекровотечение приводят к разрушению икомпрессии тканей ГМ или компрессиисосудов ГМ с развитием вторичной ишемиии отека мозга; также раздражаетсяэпендима желудочков и мозговые оболочки

КлиникаГИ:

а)паренхиматозного:острое развитие; сочетание общемозговыхи очаговых симптомов; внезапно появляетсяголовная боль, рвота, нарушение сознания,тахипноэ, тахикардия, гемипарез игемиплегия; АД повышено, пульс напряжен;характерный внешний вид больного(закрытые глаза, гиперемия кожныхпокровов, повышенная потливость,анизокория – зрачок расширен на сторонепоражения); к концу первых суток появляютсяменингеальные симптомы; повышаетсятемпература тела до 39С,в крови – лейкоцитоз, агрегациятромбоцитов снижается

б)субарахноидальный:острое развитие при физическом илиэмоциональном напряжении; внезапнаяострая головная боль и ощущениераспространения горячей жидкости, затемболь в области шеи, спины, иногда ногах;многократная рвота с последующей потерейсознания; могут быть эпиприпадки;менингеальный симптомокомплекс;психомоторное возбуждение различнойстепени выраженности; повышениетемпературы до 38-39С;ряд симптомов внутричерепной гипертензиис затруднением венозного оттока от ГМи изменениями на глазном дне

в)внутрижелудочковоекровоизлияние:острое начало; расстройство сознанияи дыхания (шумное хрипящее дыханиеЧейна-Стокса, быстрое развитие сопора,комы); напряженный учащенный пульс;повышение температуры до 39-40С;ознобоподобный тремор; обильноепотоотделение; кровь в ликворе; очаговыесимптомы выражены меньше общемозговых;самый характерный симптом – горметония– приступы тонического напряжениямышц, сменяющиеся их гипотонией

Очаговаясимптоматика различных видом ГИопределяется их локализацией:

а)каротидныйбассейн:

1.оптико-пирамидный симптом – параличполовины тела, сочетающийся со снижениемзрения или слепотой на противоположныйглаз

2.контрлатеральный центральный гемипарез

3.контрлатеральная гемианестезия(гемигипестезия)

4.контрлатеральный гемигиперкинез(гемипаркинсонизм)

5.синдром поражения внутренней капсулы(см. вопрос 33)

6.при нарушении кровотока в левом каротидномбассейне у правшей – нарушение высшихмозговых функций в виде афазии, аграфии,апраксии, акалькулии (расстройствоспособности оперировать цифрами),алексии (утрата способности читать)

7.контрлатеральные парезы, параличи взора– больной насильственно смотрит наполушарный очаг поражения

8.при нарушении кровотока в бассейнеобеих каротидных артерий – псевдобульбарныйсиндром (см. вопрос 22)

б)вертебро-базиллярныйбассейн:

1.стволовые симптомы (бульбарные параличи,альтернирующие синдромы, системноеголовокружение)

2.статическая и динамическая атаксия

3.контрлатеральная гемианопсия (припоражении задней мозговой артерии)

Источник: https://studfile.net/preview/1574516/page:25/

Нарушение мозгового кровообращения: классификация и виды

Нарушения мозгового кровообращения классификация

Проблемы, связанные с кровоснабжением мозга, называют нарушением мозгового кровообращения, и встречаются они сегодня у многих людей.

При данных заболеваниях нарушается функционирование сосудов мозга, что оказывает влияние на весь организм.

Замечено «омоложение» инсультов и инфарктов. Парадоксально, что смертность от них выше всего среди больных в возрасте 40-50 лет.

Нарушения мозгового кровообращения: что это

Вся сосудистая система мозга представляет собой сбалансированный механизм, гарантирующий постоянный кровоток. Даже при больших приливах крови, которые бывают под воздействием физических нагрузок, мозговое кровообращение не нарушается.

При утрате этой стабильности и прекращается нормальное кровоснабжение головного мозга.

Классификация расстройств мозгового кровообращения

Данные заболевания подразделяются на несколько форм.

Острые фазы, или инсульты.

Особенности инсультов:

  • неожиданность появления симптомов;
  • нарушения речи;
  • резкое снижение остроты зрения;
  • непродолжительность проявления симптомов, около 20 часов.

Острая фаза инсульта может привести к необратимым поражениям головного мозга.

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга

При этом в каком-то участке мозга ухудшается или прекращается поступление крови и происходит массовая гибель клеток.  К данным процессам часто приводит атеросклероз. Причина кроется в блокировке сосудов тромбами или атеросклеротическими бляшками, препятствующими движению крови.

Также причинами могут стать постоянные физические нагрузки или нервное перевозбуждение, связанное со стрессом.

Часто ишемический инсульт происходит в ночное время, когда человек спит.

Симптоматика:

  • нарушение координации движений;
  • сильнейшие головные боли;
  • нарушения речи;
  • проблемы со зрением.

Лечится ишемический инсульт консервативными методами, путем введения специальных препаратов, помогающих восстановлению сосудистой системы головного мозга, а также понижающих внутричерепное давление.

Геморрагический инсульт, или кровоизлияние в мозг

При этом происходит разрыв сосудов, что может быть следствием чрезмерной физ. нагрузки.  При этом происходит разрыв сосудов, что может быть следствием чрезмерной физической нагрузки. Прорвавшаяся кровь просто просачивается внутрь тканей, полностью парализуя работу данного участка мозга.

Далее начинается быстрая гибель клеток. Этот вид инсульта может быть спровоцирован как сосудистыми нарушениями, так и врожденными аномалиями.

Симптомами, указывающими на нарушение мозгового кровообращения геморрагического типа, являются:

  • нестерпимые головные боли;
  • ощущение тошноты;
  • спутанность сознания;
  • учащенный ритм работы сердца;
  • свистящее дыхание;
  • снижение чувствительности, сопровождающееся парезом конечностей с одной стороны;
  • общая слабость всего организма;
  • часто появляется небольшое косоглазие;
  • иногда зрачки становятся различного размера.

Чаще всего патология проявляется в дневное время, при высоком уровне физической активности.

При лечении геморрагического кровоизлияния используются терапевтические и хирургические методы, которые снижают давление и устраняют внутричерепное кровотечение.

Также врачи пытаются снять отек мозга и восстановить кровообращение.

Преходящее нарушение кровообращения головного мозга

Нарушение мозгового кровообращения может возникнуть в связи с артериальной гипертензией, а также из-за атеросклероза.

При этом появляются следующие симптомы:

  • одностороннее онемение тела и окологубной части лица;
  • частичный паралич конечностей;
  • речевые нарушения;
  • эпилептические припадки;
  • появление сильных головокружений;
  • затрудненное глотание;
  • проявления «звездочек» или раздвоения в глазах;
  • небольшое ухудшение или потеря памяти;
  • нарушение пространственной ориентации;
  • нестерпимые головные боли;
  • сонливость и вялость;
  • заложенность в ушах;
  • неприятная тошнота;
  • покраснение лица.

При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения используются средства, которые уменьшают давление, улучшают работу сердца и активизируют функционирование мозга.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

В этом случае причинами нарушения мозгового кровообращения чаще всего бывают:

  • атеросклероз. Для него характерно сужение просвета сосудов головного мозга, результатом которого и является нарушение мозгового кровоснабжения.
  • гипертония. При резких скачках давления всегда усиливается уровень нагрузки на сосуды, что и является первоисточником прогрессирующего нарушения.

Вначале данная патология не имеет особых проявлений. Просто человек быстро устает, у него учащаются головные боли и беспричинные головокружения. Далее замечается появление небольшой забывчивости и изменчивость настроения.

Со временем происходит еще большее ослабление памяти, замечаются уже значительные нарушения координации движений. Отличительными признаками развития заболевания, которые указывают на хроническое нарушение кровообращения мозга, считаются сильная сонливость, забывчивость и даже снижение уровня интеллекта.

На последней стадии появляются такие симптомы нарушения мозгового кровообращения, как:

  • деградация, переходящая в слабоумие,
  • двигательные нарушения и тремор рук, потеря пространственной ориентации и нарушения речи.

Если не предпринять оперативных мер для лечения  хронического типа нарушения мозгового кровообращения, начнется массовая гибель нейронов, отвечающих за передачу информации.

Учитывая характерные особенности данной болезни, лечить ее нужно начинать уже на ранних стадиях.

Методы диагностики

Современная медицина использует разнообразные методы диагностики нарушения кровообращения головного мозга.

Поводятся такие виды исследований:

  • ангиография, когда обследуются все сосуды, отвечающие за кровоснабжение головного мозга;нейропсихологическое тестирование, когда проводится опрос, и ответы оцениваются по специальной шкале MMSE, что дает возможность выявить нарушения когнитивной функции;
  • дуплексное сканирование, дающее возможность диагностировать атеросклероз на самом раннем этапе, когда кровоток еще почти не нарушен и гипоксия мозговой ткани не началась;
  • магнитно-резонансная томография, которая позволяет выявить даже микроскопические повреждения тканей мозга;
  • анализ крови, позволяющий определить содержание липидов, глюкозы, свертываемость и т. п.

Причины появления хронических нарушений мозгового кровообращения

Среди причин, которые вызывают патологию, можно выделить следующие:

  • возрастные изменения. С годами сосуды сужаются, теряется эластичность их стенок. Это приводит к их ломкости и нарушению кровотока;
  • наследственная предрасположенность. Генетика зачастую является решающим фактором в появлении заболеваний. Поэтому следует учитывать наличие болезней у родственников и принимать своевременные меры профилактики.инфекционные болезни. Их последствием является ухудшение пропускной способности сосудов и их закупоривание;
  • сколиоз и остеохондроз. Приводят к сдавливанию сосудов, уменьшая их проходимость;
  • травмы головного мозга. При черепно-мозговых травмах кровоток может быть нарушен, но выявить это удается не сразу. Поэтому лучше сразу провести комплекс профилактических мероприятий, позволяющих ликвидировать нарушения в самом начале и предотвратить дальнейшее распространение заболевания;
  • избыточный вес. Лишний вес ведет к увеличению нагрузки на все системы и органы человеческого организма. Из-за нарушения метаболизма появляются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному кровотоку, что ведет к дальнейшему быстрому развитию патологии;
  • чрезмерные физические нагрузки. Большие физические нагрузки ведут к резкому повышению артериального давления, что может спровоцировать кровоизлияние.
  • алкоголь и наркотики. Их употребление негативно влияет на функционирование всех систем организма;
  • малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к нарушениям в работе всех систем организма, в том числе и сердечно-сосудистой системы;
  • сахарный диабет. Это заболевание часто вызывает нарушения кровотока в конечностях и головном мозге.
  • стрессовые ситуации. Стрессы, приводящие к повышению давления, зачастую провоцируют нарушение мозгового кровообращения. Профилактикой в данном случае будет прием препаратов, которые снижают уровень артериального давления и имеют успокаивающее действие;
  • запущенные формы гипертонии. Инсульты чаще всего происходят при резком повышении давления. В целях профилактики рекомендуется контролировать давление и принимать препараты для его понижения;
  • наличие сопутствующих заболеваний, таких как порок сердца, тромбофлебит, аритмия и пр. В этом случае кровоток значительно ухудшается, это усложняет лечение больного и его восстановление.

Как только у человека появляются первые характерные признаки нарушений кровообращения мозга, проявившиеся в каком-либо виде, следует немедленно обратиться к врачу для назначения лечения.

Лечение нарушений мозгового кровообращения хронического типа

При данном типе патологий все мероприятия направляются на предотвращение повреждения структур мозга и улучшение кровообращения.

Для этого применяются:

  • лекарственные препараты, которые помогают намного облегчить общее состояние организма;
  • антиоксиданты, которые улучшают состояние всей нервной системы;
  • препараты, улучшающие циркуляцию крови;
  • седативные средства;
  • поливитамины, которые повышают иммунитет человека, его сопротивляемость заболеваниям и общий жизненный тонус всего организма.

Народные способы лечения нарушений мозгового кровообращения

Травяные настои и чаи рекомендуются для улучшения результатов медикаментозного лечения.

Для этого используются:

  • травяные сборы, состоящие из пустырника, ромашки и болотной сушеницы;
  • настой соцветий боярышника, хорошо снижающий давление.

Рекомендации по снижению веса

Для людей с лишним весом доктора рекомендуют специальное диетическое питание, меню в этом случае должно составляться диетологом с учетом всех физиологических и медицинских показателей больного.

При низкой эффективности других методов врачи рекомендуют дорогостоящее оперативное вмешательство.

Реабилитация после инсульта

После лечения, предотвращающего развитие постинсультных нарушений, необходима реабилитация больного. Восстановление может быть довольно длительным.

Наиболее эффективными методами реабилитации являются:

  • специальные упражнения;
  • К ним относят пассивную гимнастику «Баланс», предназначенную для реабилитации больных с первых дней после инсульта. Упражнения помогают делать больному родственники. Для этого разработана специальная программа, которая включает массаж и разминающие упражнения;
  • упражнения рефлекторного типа. Метод основан на осознанном выполнении больным определенных движений, что позволяет восстановить контроль над телом;
  • система Войта. Специальные упражнения стимулируют зоны мозга, отвечающие за рефлексы. Метод способствует восстановлению двигательной активности;
  • дыхательная гимнастика. Регулирует кровообращение, способствует расслаблению и успокоению;
  • вибростимуляция. При помощи вибрирующей поверхности стимулируются мышцы и сухожилия;
  • гирудотерапия. Лечение пиявками позволяет улучшить кровообращение и снизить давление;
  • методы рефлексотерапии. Воздействуют на биологически активные точки на теле человека.

Неплохими процедурами для восстановления больного с нарушениями мозгового кровообращения считаются хвойные, морские и кислородные ванны, дающие хороший лечебный и расслабляющий эффект.

Для нормальной работы всего организма необходимо свободное движение крови по всей сосудистой системе и капиллярам. Нарушение кровоснабжения приводит к недостатку кислорода в органах и вызывает серьезные нарушения их деятельности.

Довольно эффективным методом профилактики нарушений работы мозга является активная умственная деятельность. Это чтение книг, разгадывание кроссвордов, запоминание стихов или текстов. Все это тренирует память и стимулирует активность мозга.

Следует помнить, что повреждения головного мозга вследствие нарушения кровоснабжения необратимы. Поэтому  необходимо следить за здоровьем пожилых родственников, помогать им хорошо питаться и поддерживать в старости хорошую физическую форму.

Источник: https://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/narushenie-mozgovogo-krovoobrashcheniya.html

Классификация нарушений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения классификация

(по Шмидту Е.В. с сокращениями)

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.

B. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

2. Гипертензивные церебральные кризы.

C. Инсульт.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт.

3. Ишемический инсульт (инфаркт).

4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом – малый инсульт.

5. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.

D. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая).

Этиология нарушений мозгового кровообращения

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

4. Нейроциркуляторная дистония.

5. Артериальная гипотензия.

6. Поражения сердца и нарушения его деятельности.

7. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

8. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.

9. Инфекционные и аллергические васкулиты.

10. Токсические поражения сосудов мозга.

11. Заболевания эндокринной системы.

12. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

13. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).

14. Болезни крови.

Характер поражения сосудов

1. Закупорка просвета сосуда

2. Сужение просвета сосуда (в %)

3. Перегибы, петлеобразование сосудов

4. Аневризмы:

§ мешотчатые;

§ артериовенозные;

§ каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;

5. Поражения вен и венозных синусов

Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими.

Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.

Пороги ишемии мозга:

· Функциональный (18-20 мл/100г/мин).

· Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).

· Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

· Вазодилатация – снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

· Олигемия – мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

· Истинная ишемия – исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.

63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

1. Сердечные факторы.

§ Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

§ Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

§ Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

§ Клапанные пороки сердца.

§ Дополнительные проводящие пути в сердце.

2. Внесердечные факторы.

§ Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

§ Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

§ Повышение внутричерепного давления.

§ Гипо- и гипертиреоз.

§ Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

§ Гипотермия и лихорадка.

§ Тромбоэмболия легочной артерии.

§ Гипо- и гипертония.

§ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

§ Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na+/К+-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К+ и увеличением кон­центрации Na+ в саркоплазме.

Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа+/Са2+-обмена, что сопровождается активным поступлением Са2+ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов.

Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа+-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К+-каналов D-соталол, повышается ча­стота случаев внезапной сердечной смерти.

D-соталол ингибирует К+-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяри­зации и опасных желудочковых аритмий.

Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа+-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.

Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

§ Синусовая тахикардия

§ Синусовая брадикардия

§ Синусовая аритмия

§ Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

§ Предсердный ритм

§ Узловой (атриовентрикулярный) ритм

§ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

§ Миграция суправентрикулярного водителя ритма

§ Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

§ Экстрасистолия

§ Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

§ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

§ Трепетание предсердий

§ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

§ Синоатриальная блокада

§ Внутрипредсердная блокада

§ Атриовентрикулярная блокада

§ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

§ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

64. – Электрофизиологические механизмы аритмии: Изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация,блокады, реэнтри.

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Фаза 0.Во время этой начальной фазы возбуждения – фазы деполяризации – резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na+, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток).

При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­жительной, а наружная – отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда – перезарядка мембраны.

Продолжительность этой фазы не превы­шает 10 мс.

Фаза 1.Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для Cl- увеличивается.

Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl- внутрь клетки, которые частично не­йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.

Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. Втечение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато.

Постоянный уровень величи­ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­го тока Са2+ и Na+, направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс.

В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­чание – реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К+.

Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К+ наружу из клетки, что приводит к восстановле­нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность – отрица­тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ние фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­лы, происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+/K+-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток ос­тается на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП – уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4.

Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е.

способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса.



Источник: https://infopedia.su/4x6483.html

МедСостав
Добавить комментарий