Метаболическая энцефалопатия что это

Дисметаболическая энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение

Метаболическая энцефалопатия что это

Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.

Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.

Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Симптомы заболевания

Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

  • провалы в памяти;
  • обычная бессонница;
  • путаница и ажитация;
  • мысленная спутанность;
  • затруднения в разговоре;
  • тремор (дрожание мышц);
  • изменения поведения;
  • жесткость мышц;
  • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
  • ступор или кома.

Раннее определение этих признаков и немедленное лечение может повернуть энцефалопатию вспять, уменьшить ущерб для головного мозга или предотвратить смерть больного.

Причины

Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

Основные причины метаболических энцефалопатий

Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

Системные заболевания.

Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис.

Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

Классификация

Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

Особое значение имеет этанол, т.к. он широко используется и в избыточном количестве и может вызвать постоянное повреждение головного мозга, особенно в связи с авитаминозами и недоеданием.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

Лабораторные исследования:

  1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
  2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
  3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
  4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.

Визуализационные исследования:

  1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
  2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
  3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

Бред следует рассматривать причиной неотложной медицинской помощи. Мониторинг дыхательной и кровеносной функций организма имеет первичный приоритет при неврологических, лабораторных и нейровизуализационных оценках.

Лечение

Успешное лечение метаболической энцефалопатии зависит от раннего выявления ее симптомов и оперативного вмешательства, чтобы изменить условия, приводящие к гипоксии и накоплению токсинов в крови.

Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.

Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).

Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.

Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.

Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.

Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.

Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.

Заключение

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/dismetabolicheskaya.html

Метаболическая энцефалопатия – блог доктора Минутко

Метаболическая энцефалопатия что это

             Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга.

В клинической практике термин “метаболическая энцефалопатия” впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся  объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

            Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%.

Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия.  По данным исследователей из США, энцефалопатия  с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов  каждый год.

У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

            Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию.

Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию.

В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях  (паранеопластические синдромы).

  Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты  (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.). 

           Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся  в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний .

 Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д.

Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства.

  Эти пациенты обычно имеют  инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

          Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато – энцефалического  барьера.

  Из-за неадекватного функционирования  систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов.

Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма.

  Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

           Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией.

Взаимодействие с рецепторами гамма – аминомаслянной кислоты  происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему  цитохрома Р 450.

 Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма – аминомаслянной кислоты  (ГАМК А).

  Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации  и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

           Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его.

 Клиническая картина  варьирует от нерезко выраженных  изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями.

Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

           Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия – Шкала  Глазго (GCS) обычно между 11 и 14.

  Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные  симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания.

  По мере прогрессирования энцефалопатии  клиническая картина может выражаться  в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

           Очаговые неврологические симптомы  могут возникать либо в связи с поражением  полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы.

Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением  черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина  может иногда включать экстрапирамидные синдромы  ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

            Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном  биохимических анализов  крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.  Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом  , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако,  в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в  состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов.  После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа   крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз.  Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований.  Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты  пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий  (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Источник: https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/metabolicheskaya-encefalopatiya

Метаболическая энцефалопатия головного мозга: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки – Умный доктор

Метаболическая энцефалопатия что это

Снижение памяти, ухудшение работоспособности, высокая утомляемость являются признаками развивающегося заболевания, патологического синдрома.

У пациентов может диагностироваться энцефалопатия головного мозга с разными клиническими проявлениями. Поражение мозга приводит к необратимым последствиям – эпилепсии, слабоумию, коме, смерти человека.

Вовремя назначенное лечение поможет избежать осложнений и устранить тяжелые симптомы.

Причины развития заболевания

Поражение, разрушение клеток головного мозга, приводящее к нарушению обмена веществ, мозгового кровообращения, вызывается различными причинами. Факторы, приведшие к поражению серого или белого вещества, у детей и взрослых могут различаться.

У взрослых

энцефалопатию головного мозга у взрослого человека может спровоцировать:

  • гипоксия. кислородное голодание приводит к гибели клеток мозга. недостаток кислорода может вызываться остановкой сердца, нарушением кровотока (из-за образования тромба), механическим удушением, нарушением вентиляции легких.
  • отравление. ядовитые вещества, длительно действующие на клетки мозга, приводят к их отмиранию, патологическому сужению сосудов. негативно влияют на сосуды: никотин, алкоголь, наркотические вещества, внутренние токсины, не выведенные из организма человека обычным путем (например, при нарушении работы мочевыделительной системы).
  • нарушение кровотока. нарушение мозгового кровообращения возникает при сужении, стенозе сосудов, вызванном атеросклерозом, тромбозом, варикозом.
  • черепно-мозговая травма. сотрясение головного мозга, открытые переломы черепа также вызывают отмирание серых клеток и нарушение нервных связей в голове.
  • облучение. воздействие на мозг ионизирующим, радиационным излучением может приводить к энцефалопатии.

чаще всего подвержены этой патологии люди преклонного возраста. к группе риска относятся определённые категории пациентов:

  • спортсмены: футболисты, каратисты, боксеры.
  • больные с алкогольной, наркотической, никотиновой зависимостью.
  • вич-инфицированные.
  • диабетики.

при энцефалопатии в головном мозге уменьшается количество нервных клеток, развивается некроз тканей. если отсутствует лечение энцефалопатии, в результате ишемии отекает серое вещество, появляются внутренние кровоизлияния.

у детей

почему возникает энцефалопатия, что это за заболевание? развитие патологии может начаться еще до того, как малыш появится на свет.

в период беременности поражение серого вещества провоцируют:

  • инфекционные простудные заболевания, перенесенные матерью: краснуха, ветрянка, корь, свиной грипп.
  • стрессовые ситуации, неврозы, депрессивные состояния.
  • курение, алкогольная зависимость беременной.
  • тяжелый токсикоз, гестоз.
  • хронические заболевания беременной: диабет, почечная недостаточность.
  • недостаточность плацентарного, маточного кровообращения.
  • внутриутробные инфекции.

клетки мозга ребенка могут пострадать во время родов:

  • при стремительных родах.
  • если роды затягиваются, продолжаются дольше суток.
  • если ребенок переживает длительный безводный период.
  • при преждевременных родах.
  • при отслойке плаценты.
  • если ребенок подвергается механической асфиксии, обвитию пуповиной.

в первую неделю жизни младенца причиной энцефалопатии может стать поражение мозга, которое вызвало:

  • инфекционное заболевание.
  • заболевание кровеносной системы ребенка.
  • травма головы.
  • хирургические вмешательства.

угроза прерывания беременности, гипертонус матки, маловодье могут спровоцировать нарушение внутриутробного кровоснабжения мозга младенца и привести к развитию патологии. травма головы ребенка в родах по решению специалистов исключается из перечня факторов, приводящих к энцефалопатии.

заболевание диагностируется неонатологом в роддоме или педиатром при осмотре младенца. для уточнения диагноза проводится опрос матери. чтобы оценить степень тяжести энцефалопатии, проводится ряд исследований:

осмотр новорожденного проводит невропатолог, офтальмолог исследует состояние глазного дна. на основе результатов обследования ставится диагноз и назначается лечение энцефалопатии.

общие симптомы болезни

Что такое энцефалопатия головного мозга? Специалисты так обобщенно называют болезни головного мозга, при которых развиваются дистрофические изменения в клетках, происходит отмирание тканей, нарушаются обменные процессы. Поэтому первый симптом, который отмечают пациенты – регулярная головная боль. При отсутствии лечения энцефалопатии к неприятным ощущениям в голове присоединяются:

  • головокружения;
  • ушной шум;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • апатия;
  • перепады настроения;
  • раздражительность;
  • плаксивость;
  • нарушение памяти;
  • ухудшение координации, слуха;
  • проблемы со зрением;
  • снижение внимания;
  • бессонница;
  • суицидальные мысли.

Из-за нарушения сна при энцефалопатии больные предпочитают отсыпаться днем, они подвержены депрессивным состояниям. Врачи выделяют три степени тяжести заболевания:

  • I стадия. У пациентов появляются головные боли, головокружение, ухудшается память. Без клинических исследований выявить изменения в головном мозге врач не сможет.
  • II стадия. Больные жалуются на нарушение сна, постоянную боль в голове, навязчивый ушной шум, апатию, онемение губ, языка, кожи лица. Появляется депрессивное состояние, рассеянность, приступы агрессии. Расстройства психики могут проявляться циклически.
  • III стадия. Характеризуется протеканием необратимых процессов в мозге. У больных развивается слабоумие, заторможенность, нарушение сознания.

При отсутствии лечения третья стадия энцефалопатии приводит к инвалидности, иногда – смерти пациента.

Классификация энцефалопатии

Энцефалопатия мозга классифицируется в зависимости от причин развития патологии. При этом выделяется врожденное заболевание и приобретенное, полученное в результате неблагоприятных факторов жизни.

Врожденная патология

Врождённая ишемическая энцефалопатия может поразить головной мозг ребенка. Изменения отмечаются, начиная с 28 недели внутриутробного развития. До родов на УЗИ невозможно достоверно определить, есть ли в сером веществе плода какие либо нарушения. Поэтому, клинически диагноз подтверждается только после рождения ребенка, тогда же назначается и лечение.

Врачи выделяют три периода перинатальной энцефалопатии:

  • Острый – при выраженных симптомах у новорожденных и детей первого месяца жизни.
  • Ранний восстановительный – у детей до третьего, четвертого месяца жизни.
  • Поздний восстановительный – до одного года у детей, рожденных в срок и до двух лет – у малышей, рожденных раньше срока.

Симптомы перинатальной энцефалопатии изменяют выраженность проявления в зависимости от степени тяжести. Выделяются признаки заболевания:

  • I степень. Выражается общей возбудимостью: ребенок плохо спит, часто плачет без видимого повода, грудь сосет редко, постоянно отпускает, плачет во время кормления. Срыгивает большими порциями, отмечается частая рвота. Повышается тонус мышц, ребенок запрокидывает головку, рефлекторно вздрагивает. Зрачки могут сводиться к переносице.
  • II степень. Проявляются синдромы угнетения нервной системы. Нарушаются сосательные, глотательные рефлексы. Ребенок часто надрывно плачет, монотонно ноет, неадекватно реагирует на свет, звук. При осмотре врач может заметить дрожание конечностей, высокий тонус сгибателей – руки младенца судорожно прижаты к телу, разгибаются с усилием. Кроме того, отмечаются симптомы:
    • Пучеглазость, косоглазие.
    • Набухание большого родничка.
    • Мраморный рисунок кожи.
  • III степень. Характеризуется появление судорожного синдрома, эпилептических припадков, коматозным состоянием, полным отсутствием реакций на внешние раздражители.
  • Энцефалопатию головного мозга, развившуюся у взрослого человека, считают приобретенной. В зависимости от причины появления синдрома, выделяется несколько ее видов:

    • Алкогольная.
    • Гипогликемическая.
    • Резидуальная.
    • Лучевая.
    • Гипоксическая.
    • Билирубиновая.
    • Метаболическая.
    • Очаговая.

    Самые распространенные типы поражения:

    Посттравматическая энцефалопатия

    Может развиться через определенный срок после перенесенной травмы – ушиба головы, перелома черепа, сотрясения головного мозга средней и тяжелой степени. Диагностируется:

    • У пациентов, пострадавших в результате автомобильных аварий, землетрясений, авиакатастроф.
    • У спортсменов контактных видов спорта.
    • У детей, часто получавших травму головы.
    • У младенцев, получивших травму при родах.

    Интенсивность проявления симптомов энцефалопатии колеблется в зависимости от степени и масштаба поражения мозга. Первый признак заболевания – потеря памяти, краткосрочная амнезия. Позже пациенты жалуются на:

    • нарушение внимания, координации;
    • ухудшение умственных способностей;
    • замедление речи;
    • проблемы со сном;
    • чувство апатии, фрустрацию;
    • ощущение подавленности.

    Течение заболевания может быть хроническим. Самые тяжёлые последствия – развитие эпилептических припадков, слабоумие.

    Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия головного мозга

    Дисциркуляторную энцефалопатию может вызвать:

    • повышенное артериальное давление;
    • повышенный холестерин;
    • тромбоз сосудов;
    • ишемические инсульты головного мозга;
    • нарушение гемодинамики.

    Общий диагноз «сосудистая энцефалопатия» ставится пациентам, страдающим от недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. При этом нарушаются функции мозгового вещества, наблюдается разрушение капилляров и крупных сосудов.

    При дисциркуляторной энцефалопатии первые симптомы проявляются не выражено. Пациент может жаловаться на повышенную утомляемость, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти. Затем присоединяется сосудистая головная боль, которая может появляться в разных долях головы. Человек становится раздражительным, плаксивым.

    На второй стадии у пациента усугубляется состояние, повышается тонус мышц, наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Изменяется походка, она становится шаркающей, человек шатается при ходьбе. В результате микроинсультов отмирают значительные участки мозга. При этом нарушается умственная деятельность, появляется асимметрия при проверке рефлексов, отмечаются парезы.

    На третьей стадии неврологические синдромы прогрессируют. У больного регистрируются тонико-клонические, судорожные припадки, значительно снижаются интеллектуальные способности, теряются навыки самообслуживания, развивается слабоумие.

    Токсическая энцефалопатия

    Под воздействием токсинов, поступающих в мозг с общим током крови, развивается токсическая или метаболическая энцефалопатия головного мозга.

    Метаболическое поражение тканей вызывается нарушением работы печени, почек, мочевыделительной системы. Самые распространенные отравления, происходящие из-за внешнего воздействия: алкогольное, никотиновое, наркотическое.

    Наиболее часто у человека поражается ствол головного мозга и мозжечок. Ярко выраженные неврологические симптомы:

    • неконтролируемые движения глазных яблок;
    • онемение рта, языка, кожи лица;
    • чувство подавленности, апатии;
    • галлюцинации, ночные кошмары;
    • депрессивное состояние, склонность к самоубийству;
    • тремор конечностей.

    Токсическая энцефалопатия головного мозга провоцируется различными видами ядовитых веществ:

    • Отравление парами ртути. Характерный признак – размашистая дрожь рук и ног. Дополнительные симптомы: холодный пот, учащенное сердцебиение, невыносимая головная боль, лихорадочный блеск глаз. Со временем – кровавый стул.
    • Отравление парами тяжелых металлов (например, свинца). Поражение мозга сопровождается головной болью, рвотой, резким металлическим привкусом во рту. Позже развивается мышечная слабость в руках, ногах.
    • Нарушение синтеза витаминов В6 и РР при повышении уровня аминокислот в организме. Пациенты жалуются на галлюцинации, состояние опьянения. Развивается вегето-сосудистая дистония, может наступить клиническая смерть.
    • Поражение парами марганца. Токсическое воздействие оказывается на подкорковый слой клеток головного мозга. Характерные признаки: сонливость, апатия, онемение лица, парез конечностей.

    Кроме того, энцефалопатия провоцируется медикаментами, бензиновыми парами, угарным газом, симптомы заболевания различаются, зависят от того, чем вызвано отравление мозга.

    Основные принципы лечения

    Диагностика заболевания включает в себя проведение анализов крови, прохождение обследования пациентом: МРТ мозга, ЭЭГ (электроэнцефалограмма), УЗИ сосудов шеи и головы. В зависимости от проявляемых симптомов, результатов исследования, степени тяжести энцефалопатии головного мозга врач назначает комплексное лечение.

    • Прием лекарственных препаратов. Для лечения рекомендуется принимать ноотропы, нейротропные лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение и укрепляющие сосуды головного мозга. При острой стадии заболевания назначаются диуретики, снижающие отек. Для ускорения регенерации тканей: биостимуляторы, витамины РР, В6, Е, липотропные соединения.
    • Физиотерапию. Иглоукалывание, магнитотерапия, электрофорез, облучение крови, озонотерапия ускоряют регенерацию разрушенных сосудов, помогают устранить неприятные симптомы.
    • Профилактические действия. Для успешного лечения пациенту нужно устранить факторы, провоцирующие разрушение клеток мозга: отказаться от алкоголя, бросить курить, придерживаться здорового питания.

    Если энцефалопатия головного мозга прогрессирует, традиционное лечение не помогает, пациенту рекомендуют согласиться на оперативное вмешательство. При этом нельзя забывать, что и в реабилитационный период человек должен придерживаться здорового образа жизни, чтобы избежать осложнений.

07.11.2016

(23,50

Источник: https://udoktor.ru/metabolicheskaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-prichiny-lechenie-simptomy-priznaki.html

Метаболическая энцефалопатия

Метаболическая энцефалопатия что это
Тотальное нарушение функций мозга встречается у больных с тяжелым течением различных заболеваний. Метаболические энцефалопатии обычно начинаются с нарушения активности (сонливость), затем следуют ажитация, спутанность сознания, делирий или психоз и, наконец, развитие ступора или комы.

Эти состояния описаны в гл. 13. Необходимо тщательное физикальное обследование на наличие структурных поражений мозга, инфекций ЦНС и наиболее распространенных заболеваний.

Затем берут кровь на анализ, назначают глюкозу и налоксон, определяют содержание электролитов в сыворотке, выполняют скрининг токсинов, клинический анализ крови, функциональные исследования почек, печени и щитовидной железы.

КТ-сканирование мозга иногда необходимо для исключения объемных новообразований, исследование СМЖ следует провести для исключения менингита и энцефалита. Наиболее вероятные причины метаболической энцефалопатии с их характерными признаками перечислены ниже.

Нарушения электролитного обмена

Гипонатриемии часто сопутствуют судороги, когда уровень Na+ в сыворотке ниже 120 ммоль/л. Слишком быстрая коррекция сывороточного Na+ или смещение баланса в другую сторону может вызвать центральный понтинный миелинолиз.

Высокая гиперосмолярность, связанная с гипернатриемией или гипергликемией, вызывает подергивания мышц, судороги и кому. Гипокалиемия сопровождается выраженной мышечной слабостью и спутанностью сознания; гиперкальциемия — утратой внимания, сонливостью и депрессией.

Ацидоз также ведет к ступору или коме; D-лактатацидоз вызывает энцефалопатию у больных с еюноилеальным анастомозом.

Эндокринные нарушения

Состояния спутанности сознания, аффективные расстройства и психозы обычно наблюдаются при болезни Кушинга или у больных, длительно принимавших глю-кокортикоиды. Тиреотоксикоз вызывает беспокойство, бессонницу, тремор и делирий, сопровождающийся ажитацией.

Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», возникает у пожилых больных. Замедленное мышление, депрессия, деменция и кома наблюдаются при гипотирео-зе или болезни Аддисона. Немотивированную дурашливость и атаксию можно наблюдать при гипотиреозе, иногда с симптомами паранойи и психоза.

Гипогликемия вызывает судороги и даже очаговые неврологические нарушения, когда уровень глюкозы падает ниже 1,4-1,7 ммоль/л. Из-за разнообразия клинических проявлений и риска возникновения поражения мозга гипогликемию следует иметь в виду при всех энцефалопатиях неясной этиологии.

Необходимо определить содержание са-жара и назначить внутривенное введение декстрозы. Преходящая гипогликемия при опухоли островкового аппарата поджелудочной железы может проявляться как приступообразная энцефалопатия.

Смешанные энцефалопатии

Гиперкапническая энцефалопатия. Часто сочетается с головной болью, «порхающим» тремором, судорожными мышечными подергиваниями и, иногда, с отеком соска зрительного нерва.

Печеночная энцефалопатия. Также вызывает «порхающий» тремор, иногда перемежающийся с ригидностью, рефлекс Бабинского и судороги. На ЭЭГ обнаруживаются пароксизмальные трехфазные медленные волны.

Стандартная терапевтическая схема включает ограничение приема белков с пищей, антибиотики внутрь, аци-дификапию содержимого толстой кишки лактулозой и лечение инфекции. Хроническая или рецидивирующая печеночная энцефалопатия может привести к renaii церебральной дегенерации.

Синдром Репе — специфическая форма печеночной энцефалопатии у детей, характеризующаяся отеком головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Возникает после инсультов, сопровождающихся потерей сознания; обычно наблюдается после сердечно-дыхательной недостаточности или остановки дыхания или сердечной деятельности, отравления СО, утопления и асфиксии (удушения).

Каждое из указанных состояний при его продолжительности может вести к остаточным повреждениям головного мозга. Если сохраняется функция ствола мозга и возвращается самостоятельное дыхание, может наступить полное выздоровление.

Неполное выздоровление ведет к возникновению постгипоксических синдромов, в их числе: вегетативная дистония, деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, интенционный миоклонус, амнезия Корсакова.

Иногда спустя недели после первичного выздоровления от гипоксического инсульта, особенно в случаях отравления СО, возникает поздняя церебральная дегенерация.

Поражение почек. Уремия ведет к апатии, нарушению внимания, раздражительности, прогрессирующих до состояния делирия и ступора. Обычно возникает миоклонус или судороги.

Приступообразная энцефалопатия с эпилептическими припадками, мышечными судорогами и головной болью иногда возникает как осложнение гемодиализа.

Деменция после гемодиализа с возникновением дизартрии, миоклонуса, психоза и моторной афазии может быть связана с содержанием в диализате алюминия, поступающего в кровь больного.

Гипертензивная энцефалопатия. Проявляется головной болью, ретинопатией и уремией, может возникать как осложнение при беременности, почечной недостаточности, феохромоцитоме или первичной гипертензии.

Нутрициональная энцефалопатия. Возникает у больных с недостаточностью витамина В12, тиамина, ниацина, никотиновой кислоты или пиридоксина. Сопутствующими симптомами часто являются периферическая невропатия, дисфункция спинного мозга и изменения кожи и слизистых оболочек.

Энцефалопатия Вернике характеризуется диплопией, нистагмом и атаксией. Раннее лечение тиамином может предотвратить наступление перманентного амнестического синдрома Корсакова.

Энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В12, иногда ошибочно диагностируется как деменция Альцгеймера.

Токсические энцефалопатии. Встречаются часто. При таких состояниях следует провести скрининг крови и мочи на наличие наркотиков, салицилатов, снотворных, антидепрессантов, фенотиазинов, лития, антиконвульсантов, амфетаминов, алкоголя, мышьяка, свинца, висмута и монооксида углерода (СО).

Прочие. Заболевания, при которых также может наблюдаться энцефалопатия, включают бактериальный эндокардит, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, множественную жировую эмболию, брюшной тиф, СПИД, множественные интрацеребральные метастазы, печеночную порфирию, сосудистые заболевания, ДБСТ и гиперпролиферативные гематологические расстройства.

Источник: https://naromed.ru/med/nevrologya/metab_encifal.htm

Дисметаболическая энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Метаболическая энцефалопатия что это

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу.

Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами.

В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм – это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм – это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина – нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям.

Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Форма заболеванияПричина развитияКлинические проявления
ПеченочнаяНарушение функционирования печени

Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения.

На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах.

В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

УремическаяНарушение работы почекДля начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
ПанкреатическаяОстрый панкреатит, жировая эмболияНеспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
ДиабетическаяГипо- или гипергликемия, алкоголизмСлабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
ГиперосмолярнаяОбезвоживаниеСильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
ПостдиализнаяИзбыток в организме алюминияНарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента.

Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания.

При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

Форма заболеванияЦель лечения
Печеночная

Выявление первопричины и ее устранение.

Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

Нормализация процесса обмена веществ

Уремическая

Гемодиализ.

Пересадка почки

Панкреатическая

Купирование острой фазы панкреатита.

Улучшение функционирования поджелудочной железы

Диабетическая

Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

Коррекция липидного обмена

Гиперосмолярная

Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

Постдиализная

Выведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить.

Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно.

Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов.

Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия.

При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

Источник: https://FB.ru/article/449787/dismetabolicheskaya-entsefalopatiya-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-metodyi-lecheniya

МедСостав
Добавить комментарий