Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат № 31. аневризма дуги аорты при сифилисе

Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

1. аорта

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

5. причины – сифилис

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины – тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

3. аневризма аорты с тромбозом

4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

1. селезенка

2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

3. ишемический инфаркт селезенки

4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

1. Доля легкого

2. в ткани легкого – очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

3. Геморрагический инфаркт легкого

4. Исход благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

5. причины – тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

3. эмфизема

4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

5. причины – вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

Просмотров 3996 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/5-46601.html

Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат

Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

1.Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.

) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при: 1) разрыве; 2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет.

Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы.

Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

10. Рак желудка. Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен.

В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли).

Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход: 1) благоприятный: а) медленный рост рака; б) высокодифференцйрованная аденокарценома; в) позднее метастазирование; 2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки. Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов. Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход: 1) благоприятный: а) рубцевание и замещение некротических тканей; 2) неблагоприятный: а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение; б) смерть от шока; в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/ishemicheskij-infarkt-selezenki-makropreparat/

Описание макропрепаратов

Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

1.Кровоизлияние в мозг.  Данный макропрепарат – мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза.

Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения могли развиться при:  1) разрыве;  2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

 Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.  Светло-бурые участки – результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии.

Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.  Исход:  1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

 2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.  

Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит.  Данный макропрепарат – сердце, заключенное в околосердечную сумку.  Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка  Описания патологических изменений.

 Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

 Исход:  1) благоприятный:  а) рассасывание фибрина;  2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

 

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

10. Рак желудка.  Данный макропрепарат – желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки – изъязвления.

 Описание патологических изменений.  Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).  В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo).

Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом – инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак.

Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

 Исход: 1) благоприятный:  а) медленный рост рака;  б) высокодифференцйрованная аденокарценома;  в) позднее метастазирование;  2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.  

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки.  Данный макропрепарат – селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже – белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

 Исход:  1) благоприятный:  а) рубцевание и замещение некротических тканей;  2) неблагоприятный:  а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;  б) смерть от шока;  в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

 Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта  

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

24. Мускатная печень.  Данный макропрепарат – печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.  Описание патологических изменений.

 Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов.

В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера – формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия.

В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться.

Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.  Исход:  1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;  2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

 Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.  

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

27. Пристеночный тромб артерии.  Данный макропрепарат – брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

 Описание патологических изменений.  Данные морфологические изменения могли развиться в резз'льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:  – алиментарные;  – гормональные;  – нервные;  – гемодинамические;  – сосудистые;  – наследственные;  – этнические.

 Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

 Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

 Исход: 1) благоприятный:  а) асептический аутолиз тромба;  б) организация; 2) неблагоприятный:  а) петрификация;  б) тромбоэмболия;  в) септическое расплавление;  г) обтурация просвета аорты.  Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.  

Диагноз: Тромбоз аорты.

9Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением. Патологическая анатомия.

Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной.

Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

10. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или

тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при

данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

     В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она

дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов

почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и

мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии

страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют

ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы

разрушается и  просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия

почечных канальцев содержит многочисленные  зерна (розового цвета). Почечная

зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то

эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический

фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия

переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

11-Амилоидоз – это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины – это первичный амилоидоз.

Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К.

Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза – орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом – гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени.

В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

12- Почки. Поражение почек более важно в практическом плане, так как почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти (от почечной недостаточности).

В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Это процесс постоянный: первая стадия – скрытая, латентная.

Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия – протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков содержат амилоид в виде небольших очаговых отложений.

В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.

13-Термин «гемохроматоз печени» отражает одну из характерных черт болезни – ненормальную окраску кожи и органов вследствие отложения в них особых пигментов кровяного происхождения.Термин «пигментный цирроз» отражает сочетание пигментации кожных покровов и цирроза печени.

Патологическая анатомия. На разрезе печень резко пигментирована вследствие отложения пигмента в печеночных и купферовских клетках.

Соединительная ткань развивается по ходу кровеносных капилляров; она не обладает склонностью к сморщиванию, поэтому орган обычно остается увеличенным.

14- Механическая желтуха – патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков.

Источник: https://student.zoomru.ru/anatom/opisanie-makropreparatov/193363.1615077.s1.html

Тема Некроз СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2

Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Тема Некроз

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2. 3. 4. Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)

Изучить макропрепарат Творожистый некроз лимфатического узла • Макропрепарат представлен конгломератом мезентериальных лимфатических узлов, увеличенных в размере, плотных, местами крошащихся, серого цвета. • Заключение. Сухой, коагуляционный, творожистый некроз лимфатического узла. • Причины. Инфекционные (туберкулез, сифилис и т. д. ) агенты, лимфогранулемаиоз. • Исход. Петрификация, оссификация.

Зарисовать микропрепарат № 29 Творожистый некроз лимфатического узла • На микропрепарате под капсулой определяется живая ткань лимфатического узла с лимфоцитами (видны лимфоидные фолликулы).

Остальная часть – аморфная розовая зона без ядер, без структуры – зона некроза. В переходной зоне можно видеть фазы умирания ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис). • Заключение.

Сухой, коагуляционный, творожистый некроз лимфатического узла. Токсический некроз.

Изучить макропрепарат Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы • Макропрепарат представлен поперечнополосатой мышцей с плотными участками сероватого цвета (восковидными). • Заключение. Сухой, коагуляционный, восковидный (ценкеровский) некроз. • Причины. Инфекционные (брюшной, сыпной тиф) агенты, травма. • Исход. Петрификация, оссификация.

Зарисовать микропрепарат № 28 Восковидный некроз скелетной мышцы • • На микропрепарате обнаруживаются поперечнополосатые мышечные волокна (местами сохранена исчерченность, ядра вытянутой формы на периферии волокна). Мышечные волокна набухают, утолщаются, контур размытый, исчерченность исчезает.

Возможна фрагментация мышечных волокон (оболочка сохраняется, саркоплазма рвется, ядра сохраняются), волнистая деформация (еще живые мышечные волокна с ядрами, но не сокращаются самостоятельно), гибель с разрывом мышечных волокон и образованием безъядерных фрагментов и мелкозернистого детрита. В строме сохраняются фибробласты. Заключение.

Сухой, коагуляционный, восковидный, ценкеровский некроз поперечнополосатой мышцы. Токсический некроз.

Изучить макропрепарат Сухая гангрена стопы • Макропрепарат представлен правой стопой и нижней третью голени. , уменьшенной в объеме.

Сухой очаг серо-черного цвета в области пятки распространяется на голень, четко отграничен зоной демаркационного воспаления от окружающих тканей. • Диагноз. Сухая гангрена стопы. • Причины.

Расстройства кровообращения (атеросклероз артерий). • Исход. Неблагоприятный (генерализация инфекции).

Описать макропрепарат Влажная гангрена стопы • Макропрепарат представлен правой стопой. Стопа отечная, местами наблюдается отслойка эпидермиса, кожи. Под кожей видны подлежащие ткани черного цвета. • Диагноз.

Влажная гангрена стопы. • Причины. Расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек), воздействие физических факторов (ожег, отморожение). • Исход.

Неблагоприятный гнойное расплавление с генерализацией инфекции.

Изучить макропрепарат Инфаркты селезенки • • Макропрепарат представлен селезенкой. Орган увеличен в размерах – 17 х8 х4 см. Конфигурация сохранена. Консистенция плотная. На разрезе видна темно-красная пульпа с синюшным оттенком.

Обнаруживается патологически измененный участок, размеры которого 3 см в основании, 2 см в высоту. Участок треугольной формы, основание обращено к капсуле, а верхушка – к воротам органа. На разрезе серовато-белого цвета, консистенция плотная. Участок имеет четкие границы. Диагноз.

Белый ишемический инфаркт селезенки. Причины. Длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Исход.

Аутолиз с последующей полной регенерацией, организация и образование рубца, петрификация, оссификация, расплавление очага омертвения (септический лизис).

Зарисовать микропрепарат № 8 Инфаркт почки • • • На микропрепарате зона без изменений (четкая структура, наличие ядер) и зона некроза. В очаге ткань узнаваема, клетки набухшие, просвет канальцев сужен. В структурах почечной ткани ядра отсутствуют.

На границе зон живая ткань реагирует воспалением: резко расширены коллатерали, полнокровны (геморрагический венчик). В области некроза инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами (асептическое демаркационное отграниченное воспаление). Заключение. Ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком почки. Сосудистый некроз.

Стадии гибели клетки: – ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) – цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз)

Изучить макропрепарат Геморрагический (красный) инфаркт легкого • • Макропрепарат представлен участком легкого. Размер 8 х7 х3, 5 см. Консистенция упругая, эластичная. Со стороны поверхности орган гладкий. На разрезе орган рыхлый, имеет мелкоячеестое строение, серо-коричневого цвета.

На срезе имеется участок размером 2 х2, 5 х1, 5 см, треугольной формы, плотной консистенции, зернистой структуры, темно-красного цвета. Заключение. Геморрагический инфаркт легкого. Причины. Тромбэмболия или тромбоз ветвей легочной артерии при венозном полнокровии. Исход.

Организация или рубцевание, перифокальная пневмония, инфицирование, возможна гангрена.

Зарисовать микропрепарат № 9 Геморрагический инфаркт • На микропрепарате определяются признаки бурой индурации легких (утолщены стенки альвеол за счет развития соединительной ткани, венозное полнокровие, в альвеолярных макрофагах буро -черного цвета пигмент гемосидерин).

В зоне некроза очертания альвеол сохраняются некоторое время. Толстые перегородки. Отсутствие ядер. Зона инфаркта пропитывается кровью (местами гемолизированные массы), вследствие разрывов сосудов. • Заключение. Геморрагический (красный) инфаркт легкого. Сосудистый некроз.

Источник: https://present5.com/tema-nekroz-sxema-opisaniya-makropreparata-1-2/

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Макропрепарат ишемический инфаркт селезенки

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты – малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.

-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии.

При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)



Источник: https://infopedia.su/12xd3c4.html

МедСостав
Добавить комментарий