Кардиомиопатия перипартальная

Перипартальная кардиомиопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Кардиомиопатия перипартальная
Кардиомиопатия Мидоуса, Перипартальная болезнь.

 Название: Перипартальная кардиомиопатия.

Перипартальная кардиомиопатия

 Кардиомиопатия Мидоуса, Перипартальная болезнь.

 Перипарциальная кардиомиопатия. Это редкое угрожающее жизни заболевание сердца, которое возникает во время беременности или через несколько месяцев после родов.

Клинически заболевание проявляется классическими симптомами застойной сердечной недостаточности: затрудненное дыхание при физической нагрузке или ходьбе, учащенное сердцебиение, отечность ног. Отличительной особенностью ХСН с перипартальной ЦМФ является быстрое увеличение.

Диагноз ставится на основании жалоб, истории болезни, лабораторно подтвержденной и подтвержденной сердечной недостаточности. Лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения сердечной недостаточности с добавлением агонистов дофаминовых рецепторов.

Перипартальная кардиомиопатия

 Перипартальная кардиомиопатия (перипартальное заболевание, срединная кардиомиопатия) в подавляющем большинстве случаев развивается после родов (в течение 5-6 месяцев), реже – во втором или третьем триместре беременности.

Болезнь впервые была описана французским врачом К. Ритше в 1849 году. Средняя распространенность составляет 1 случай на 10 000 рождений.

Перипартальный CMP чаще встречается у людей негроидной расы, поэтому в африканских странах его присутствие значительно выше (1: 100).

 Несмотря на многочисленные исследования, точный этиологический фактор патологии не был установлен. Он принимает на себя роль вирусов, вызывающих миокардит (вирус Коксаки А и В, Эпштейна-Барра) и аутоантитела к белкам сердечной мышцы. Перипартальный CMP чаще всего наблюдается у ближайших родственников, что указывает на генетическую предрасположенность. Есть факторы, которые увеличивают вероятность развития PCMP:  • Возраст старше 30 лет.  • История 3 или более рождений.  • многоплодная беременность.  • Высокое артериальное давление во время беременности (гестационная гипертензия).  • преэклампсия.

 • Длительное лечение токолитиками (лекарствами, предотвращающими преждевременные роды).

 Неизвестный фактор стимулирует окислительный стресс, который, в свою очередь, активирует катепсин D в кардиомиоцитах, белок, который расщепляет гормон пролактин на фрагменты.

Один из них, фрагмент 16 кДа, обладает кардиотоксическим эффектом, вызывает сужение сосудов, дисфункцию и запрограммированную гибель клеток сердца и ингибирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов.
 Все это приводит к расширению полостей сердца, ухудшению насосной функции правого и левого желудочков.

Патоморфологические изменения при перинатальной кардиомиопатии неспецифичны и сходны с изменениями при миокардите. Обнаружены диффузная дегенерация, очаги миоцитолиза, некроз, фиброз, умеренная гипертрофия сердечной мышцы.

 Период времени для появления признаков заболевания – от конца второго триместра беременности до 6 месяцев после родов. Чаще всего клиническая картина начинает разворачиваться в течение первого месяца после рождения ребенка.

Трудность в распознавании PCMP заключается в том, что его ранние симптомы имитируют физиологические изменения во время беременности.

 Эти признаки включают повышенную утомляемость, ухудшение толерантности к физическим нагрузкам, легкие затруднения дыхания, усиливающиеся в положении лежа на спине (ортопноэ). Из-за быстрого прогрессирования сердечной недостаточности симптомы ухудшаются.

Одышка присутствует даже в состоянии покоя. Появляются ноющие боли в области сердца, головокружение, отечность стоп и голеней, учащенное сердцебиение. Тянущие боли в правом подреберье начинают беспокоить из-за увеличения размеров печени.

 Перипарциальная кардиомиопатия – это серьезное заболевание с множеством осложнений, в том числе со смертельным исходом. При быстро прогрессирующем течении возможно развитие острой сердечной недостаточности с отеком легких или кардиогенным шоком. Резкое расширение камер сердца способствует возникновению угрожающих жизни аритмий сердца.

 Сгустки крови легко образуются благодаря закрученному движению крови в увеличенных полостях сердца. Следовательно, существует высокий риск кардиоэмболического инсульта и легочной эмболии у пациентов с PCMP.

Ухудшение систолической функции миокарда влияет на плацентарное кровообращение, что приводит к гипоксии плода, задержке развития или пренатальной смерти.

 Кардиологи чаще всего контролируют пациентов. Беременные пациенты с перипартальной кардиомиопатией находятся под совместным наблюдением кардиолога и акушера-гинеколога. Во время физического осмотра внимание уделяется опуханию вен шеи, которая усугубляется давлением на печень (гепато-яремный рефлюкс), влажной пневмонией и тупыми шумами в сердце. PCMP дифференцируют с приобретенными пороками сердца, прогрессирующей кардиомиопатией, миокардитом и т. Д.  Поскольку подавляющее большинство случаев PCMP происходит после рождения, выяснение факта беременности имеет большое значение у пациентки с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Отсутствие каких-либо кардиологических заболеваний (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца) до беременности говорит о PCMP. Для уточнения диагноза проводится дополнительное обследование, в том числе:

 • Лабораторные исследования. В крови обнаружено увеличение фрагмента пролактина 16 кДа и маркера сердечной недостаточности – церебрального натрийуретического пептида (NT-proBNP).

 • ЭКГ. Электрокардиограмма показывает признаки гипертрофии левого и правого желудочков, различные аритмии: мерцательная аритмия, положительное сокращение желудочков и блокада ветви левого луча. Эхокардиография считается основным методом исследования. Расширение всех желудочков, особенно левого желудочка, выраженное снижение фракции выброса (45-50%), относительная атриовентрикулярная недостаточность. Иногда обнаруживаются теменные тромбы, умеренный перикардиальный выпот. Магнитно-резонансная томография позволяет детально оценить структуру сердечной мышцы. Установлено со смешанными результатами Echo-KG.

 • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах органов, расширении тени сердца, отмечается увеличение сосудистого рисунка вследствие закупорки сосудов легких.

 После подтверждения диагноза пациент должен быть госпитализирован в кардиологическую больницу. В случае тяжелой недостаточности кровообращения указывается перевод в отделение интенсивной терапии и отделение интенсивной терапии для внутрипортальной баллонной контрпульсации. Несмотря на быстро прогрессирующее течение, почти половина пациентов испытывают спонтанное выздоровление.  Немедикаментозное лечение включает ограничение потребления жидкости до 2 литров в день и хлористого натрия до 3-4 граммов в день. При назначении медикаментозной терапии беременным женщинам необходимо учитывать потенциальное неблагоприятное воздействие определенных лекарств на плод. Рекомендуется:

 • Агонисты допаминовых рецепторов. Препараты действуют на основные патогенетические связи PCMP. Они подавляют выработку пролактина и уменьшают образование его кардиотоксического фрагмента (16 кДа). Бромокриптин используется у беременных. После рождения возможна передача на каберголин или хинаголид. Основные лекарства, которые замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

 • Бета-блокаторы. Их назначают в качестве альтернативы ингибиторам АПФ у беременных, а также при наличии тахиаритмий. Сосудорасширяющие препараты используются для снятия спазма сосудов с систолическим давлением более 110 мм Ст. Чтобы уменьшить застой в легких и удалить жидкости, используются тиазидные и кольцевые диуретики.
 • Сердечные гликозиды. Для поддержания адекватного сердечного выброса во время артериальной гипотензии указываются дигоксин и левосимендан. Поскольку расширение полостей сердца связано с высоким риском тромбоза, пациентам рекомендуется принимать антикоагулянты (варфарин, ривароксабан). Беременным женщинам разрешен только гепарин.
 При тяжелой сердечной недостаточности (фракция выброса левого желудочка составляет менее 40%), которая развивается у беременных, необходимо прерывание беременности путем кесарева сечения. Чрезвычайно тяжелая и устойчивая к лечению перипартальная кардиомиопатия является показателем трансплантации сердца. При стабильных тахиаритмиях, сопровождающихся серьезными нарушениями гемодинамики (критическое падение артериального давления), они прибегают к имплантации дефибриллятора кардиовертера.

 Перинатальная кардиомиопатия представляет собой опасное для жизни состояние с высокой смертностью. В зависимости от своевременности диагностики и начала соответствующей терапии уровень смертности колеблется от 7 до 56%. Основными причинами смерти являются аритмия и сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и недостаточность кровообращения.

 Полное восстановление насосной функции сердечной мышцы после лечения наблюдается в 50-65% случаев. У 30-50% пациентов, перенесших перипартальную IMS, заболевание рецидивирует при повторной беременности; Таким образом, рекомендуется использование различных методов контрацепции. Эффективных методов профилактики не существует.

 1. Перипартальная кардиомиопатия. Диагноз, прогноз, значение для материнской смертности/ Королева Е. Б. , Востокова А. А. // Медицинский альманах – 2009 – T. 4, № 9.  2. Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия/ Мостбауер Г. В. // Therapia – 2010 – T. 3, № 45.  3. Кардиомиопатия как причина материнской смертности/ Репина М. А. , Кузьмина-Крутецкая С. Р. //Журнал акушерства и женских болезней – 2007 – №2.

 4. Peripartum cardiomyopathy/ Lampert M. Lang R. M. //Am Heart J. – 1995 – №130.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=280033

Перипартальная кардиомиопатия

Кардиомиопатия перипартальная

Перипартальная кардиомиопатия — это одна из разновидностей патологий сердечно-сосудистой системы, которая развивается у женщин в последнем триместре беременности либо в течение первых 5 месяцев после родов.

Она определяется характерным комплексом симптомов, которые включают признаки сердечной недостаточности и нарушением работы левого желудочка. Определяющая особенность заболевания состоит в том, что ранее у пациенток отсутствуют любые нарушения сердечной деятельности.

Такой вид кардиомиопатии очень редкий (в среднем — 1 случай на 1300 рожениц), но опасный, поскольку может приводить к летальному исходу.

Определение и механизм развития

Перипартальная кардиомиопатия — это идиопатическая патология, то есть определить точную причину ее развития невозможно. Точный диагноз можно поставить при обнаружении дисфункции левого желудочка, что проявляется комплексом характерных симптомов.

Дилатация (расширение) желудочка диагностируется не в каждом случае, но этот признак также учитывается при обследовании.

К основным критериям, которые отличают перипартальную кардиомиопатию от остальных разновидностей нарушения сердечной деятельности, можно отнести:

  • яркое обострение симптомов в последний месяц беременности либо в первые месяцы после родов;
  • отсутствие видимых причин, которые могли бы спровоцировать развитие сердечной недостаточности;
  • отсутствие подобных патологий в анамнезе роженицы, в том числе в первые триместры беременности.

Первая теория, которая объясняет механизм развития перипартальной кардиомиопатии, — это С-реактивный белок. Он содержится в плазме крови и участвует в воспалительных реакциях, а у пациенток с подобным диагнозом регистрируется его стойкое повышение.

Эта особенность объясняет повышенную частоту распространения болезни у жителей Африки — у чернокожих женщин средний уровень этого белка находится на более высоком уровне.

Так, одной из первопричин кардиомиопатии можно считать воспалительные реакции, которые возникают на фоне повышения активности С-реактивного белка и затрагивают миокард.

Еще одно объяснение этому виду кардиомиопатии — аутоиммунные реакции.

Они возникают при нарушении работы иммунной системы, когда защитные клетки воспринимают нормальные белки организма как чужеродные и запускают цикл воспалительных реакций.

Кроме того, выявлен повышенный риск заболевания при многоплодной беременности. Два этих фактора взаимосвязаны — в крови женщин при многоплодной беременности определяется повышенное содержание аутоантител.

Первый месяц после родов считается наиболее опасным — именно в этот период зарегистрировано наибольшее количество случаев перипартальнной кардиомиопатии

В последнее время к числу возможных механизмов развития перипартальной кардиомиопатии добавляют оксидантный стресс. Антиоксиданты — это вещества, которые нейтрализуют действие свободных радикалов.

Последними называются соединения, которые образуются клетками тела либо поступают в организм человека извне, а в больших количествах провоцируют разрушение и преждевременную гибель клеточных элементов.

Полноценность работы систем антиоксидантной защиты обеспечивает утилизацию излишних свободных радикалов и защиту клеток от их пагубного воздействия. Однако чрезмерное их количество может становиться причиной опасных последствий, в том числе заболеваний миокарда.

В случае перипартальной кардиомиопатии это объясняется повышением активности фермента катепсина D. Он отделяет от пролактина важный фрагмент, который способен подавлять ангиогенез — процесс формирования кровеносных сосудов. Его действие связывают с развитием сосудистых спазмов и преждевременной гибелью клеток.

СПРАВКА! Точные данные о частоте возникновения перипатральной кардиомиопатии отсутствуют. Этот показатель зависит в том числе от национальности и региона проживания пациенток — в Латинской Америке и Африке зарегистрирована максимальная частота случаев этого заболевания.

Причины

Причину перипартальной кардиомиопатии установить невозможно. Все современные исследования основаны на результатах обследований женщин разных возрастов и национальностей, сравнительной характеристике и статистике. Факторами риска, которые могут вызывать различные нарушения сердечной деятельности, в том числе патологии левого желудочка, считаются:

  • возраст — патология чаще регистрируется у женщин старше 30 лет;
  • многоплодная беременность либо большое количество родов;
  • состояние преэклампсии;
  • гестационная артериальная гипертензия — повышение артериального давления;
  • влияние вредных привычек, наркотическая и другие виды зависимости.

Некоторые специалисты включают в этот список инфекционные заболевания и действие вирусов. Также исследовалось значение генетической предрасположенности, но подобной зависимости не было установлено. Основными факторами считаются различные биохимические процессы, которые развиваются при беременности, и нарушение ответа организма на подобные реакции.

Симптомы

Окончательный диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных методов обследования. При перипартальной кардиомиопатии определяется характерный комплекс симптомов, которые позволяют предположить именно эту патологию и дифференцировать ее от нарушений с подобными клиническими проявлениями.

Рекомендуем прочитать:Признаки кардиомиопатии

  • Одышка — первый симптом, который можно определить самостоятельно. Она усиливается после незначительных нагрузок, а также в лежачем положении. Кроме того, может присутствовать отек легких, выслушиваться влажные хрипы. В дополнение могут возникать жалобы на болезненные ощущения в области сердца.
  • ЭКГ — один из основных критериев оценки состояния пациенток. Исследование указывает на развитие сердечной недостаточности, в большинстве случаев — на гипертрофию левого желудочка. Кроме того, могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и предсердно-желудочковая блокада.
  • ЭхоКГ — один из наиболее информативных методов диагностики. Этот способ используется для определения соотношения отделов сердца, обнаружения тромбов и других патологий. У большинства пациенток обнаруживается расширение левого желудочка и снижение фракции выброса жидкости (менее половины нормального показателя).
  • МРТ — методика, которая позволяет точно визуализировать состояние миокарда и особенно информативна при дифференциальной диагностике. Исследование с использованием гадолиния применяется, чтобы отличить перипартальную кардиомиопатию от воспалительного процесса, но рекомендуется к применению уже после родов.
  • Лабораторные исследования — анализ крови не менее важен, чем инструментальные методики. У пациенток определяется повышение активности С-реактивного белка, а также натрийуретического пептида В. Последний играет роль в механизмах гипертрофии и растяжения левого желудочка, но может выявляться и при других типах кардиомиопатии.

ВАЖНО! Клиническая картина при перипартальной кардиомиопатии может отличаться. Основные ее критерии, при которых важно провести полное обследование, — это одышка, боли за грудиной, отеки конечностей и другие симптомы.

Методы диагностики

Определение кардиомиопатии на современном этапе не вызывает сложностей. Для этого применяются инструментальные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ) и лабораторные (анализ крови) методики, а также осмотр и сбор анамнеза.

Сложность состоит в дифференциальной диагностике от других видов нарушения сердечной деятельности, среди которых выделяют миокардит, дилатационную кардиомиопатию, пороки сердца, инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии.

Определяющим фактором для постановки диагноза является снижение фракции выброса левого желудочка без видимой причины, характерным является его гипертрофия либо расширение.

Основная цель диагностики — отличить перипартальную от других видов кардиомиопатий, воспалительных процессов и органических поражений миокарда

Лечение

Медикаментозная терапия перипартальной кардиомиопатии основана на снятии отечности, восстановлении нормального кровообращения, нормализации работы сердца и профилактику осложнений. Лечение назначается с учетом срока беременности и стадии сердечной патологии. Выделяют несколько принципов, каждый из которых направлен на устранение разных нарушений:

  • для устранения отека легких — диуретики (фуросемид), нитроглицерин, инотропные препараты;
  • при кардиогенном шоке — кислородная терапия, применение инотропных веществ (добутамин, левосимедан)
  • для лечения хронической сердечной недостаточности — нитроглицерин, ингибиторы АПФ (после родов), гепарин (для профилактики появления тромбов), адреноблокаторы;
  • бромокриптин — новый метод лечения, который позволяет снизить уровень оксидантного стресса и предотвратить опасные последствия.

Перипартальная кардиомиопатия — это редкая патология, но врачи продолжают исследования механизмов ее развития и наиболее безопасных методов лечения. Терапия успешна при своевременном обращении за медицинской помощью и проводится консервативными (медикаментозными) способами.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/peripartalnaya-kardiomiopatiya

Перипартальная кардиомиопатия (опыт лечения)

Кардиомиопатия перипартальная

Возникновение без видимой причины кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности после родов у ранее здоровых женщин было впервые описано Германом и Кингом в 1930 году. [1]

В период  с   2008 года по 2014 год в кардиологическом отделении  АКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России находились на лечении  три  молодые женщины, у которых  в послеродовом периоде развилась сердечная недостаточность на фоне дилятации полостей сердца, что   было расценено  как проявление  перипартальной  (послеродовой) кардиомиопатии.

В настоящее время этот термин включает в себя тяжелую патологию, развившуюся в третьем триместре беременности или раннем послеродовом периоде, характеризующуюся неблагоприятным прогнозом с высокой частотой развития дилятационной кардиомиопатии или наступления смерти.

Для развернутой клинической картины данного заболевания характерны одышка, тахикардия, артериальная гипотония, повышенное давление в яремной вене, аускультативно признаки ритма «галопа», систолический шум вследствии относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, гепатомегалия и отеки.

При обзоре литературы [2] установлено, что в настоящее время основными   диагностическими  критериями  послеродовой кардиомиопатии   являются

  • развитие сердечной недостаточности в последние месяцы беременности или первые 5 месяцев после родов,
  • отсутствие другой установленной причины кардиомегалии и сердечной недостаточности,
  • отсутствие какой — либо болезни сердца до последнего месяца беременности,
  • дисфункция левого желудочка по данным ЭХОКС,
  • фракция выброса левого желудочка менее 45 % или фракция укорочения менее 30 %.

В нашем  кардиологическом отделении послеродовая кардиомиопатия представлена  следующими клиническими случаями.

  1. Больная З., 32 лет, чеченка по национальности, поступила с жалобами на выраженную одышку при незначительной физической нагрузке, усиливающуюся в положении лежа, сухой кашель в ночное время, учащенное сердцебиение, тяжесть в правом подреберье.

Заболела через 3 месяца после преждевременных пятых родов. Со слов больной страдала тяжелым токсикозом (отеки, повышенное артериальное давление), после родов было кровотечение, ручное отделение последа.

При поступлении состояние больной тяжелое, передвигалась с трудом из-за выраженной инспираторной одышки, отмечались массивные отеки голеней и стоп, синусовая тахикардия 120 ударов в 1 минуту.

В легких дыхание ослаблено в нижнебоковых отделах с обеих сторон, хрипы  не выслушивались, верхушечный толчок определялся в 6 межреберье по передней подмышечной линии. Границы относительной тупости сердца расширены  вправо  на 1,5 см от края грудины и влево  до передне-подмышечной линии. Тоны сердца приглушены.

На легочной артерии и  верхушке сердца выслушивался систолический шум, проводящийся в подмышечную область и  под левую лопатку. АД – 140/90 мм.рт.ст. Печень увеличена на 12 см из-под реберной дуги, болезненная.

При инструментальном обследовании  выявлены следующие изменения: ЭКГ – синусовая тахикардия 112-113-108 уд в 1 мин. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

ЭХОКС – дилятация левого желудочка и левого предсердия. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса 43%). Митральная регургитация III ст. Свободная жидкость в полости перикарда до 150 мл.

УЗИ органов брюшной полости и почек – гепатомегалия, расширенные печеночные вены, спленомегалия , на рентгенограмме органов грудной клетки –обогащение легочного рисунка за счет застойных изменений, в нижнелатеральных отделах облитерация синусов  как следствие  выпота в плевральную полость. Сердце шаровидной формы. Дуги сглажены. Справа вверху выбухающая верхняя полая вена как признак застоя в большом круге кровообращения.

Клинические и  биохимические анализы крови, анализы мочи без патологических изменений, при консультации гинеколога заболеваний не выявлено.

Во время лечения  в стационаре отмечалась склонность к артериальной гипотонии.

На фоне проводимой терапии (препараты калия, дигоксин, лазикс, верошпирон, клексан, реополиглюкин, диротон) самочувствие и состояние  больной значительно улучшились:  уменьшилась одышка, купированы явления сердечной астмы, сократилась печень, исчезли отеки, нормализовалось АД.

По данным контрольной ЭХОКС фракция выброса левого желудочка возросла до  52 %, исчезла свободная  жидкость в перикарде, рентгенологически не определялась жидкость в плевральных полостях, уменьшились застойные изменения в легких.

Учитывая связь заболевания с беременностью, быстрый эффект от проводимой терапии, нормальные показатели крови выставлен диагноз перипартальной кардиомиопатии. Больная выписана с рекомендациями приема конкора 2,5 мг/сутки, кардиомагнила, диротона 2,5 мг на ночь, диувера 10 мг утром, дигоксина 0,25 мг ½ таб. в сутки. Известно, что в настоящее время больная жива,  ведет активный образ жизни.

  1. Больная И., 28 лет, казашка по национальности, поступила с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, разговоре, сердцебиение, слабость, тошноту, рвоту. Заболела через 4 месяца после вторых родов, когда появились одышка при ходьбе, слабость, тошнота и рвота. Лечилась по месту жительства по поводу ревматического порока, так как появились шумы при аускультации сердца.

При осмотре выявлены  пастозность голеней и стоп, расширение левой граница сердца до передней подмышечной линии,  увеличение печени  на 2 см из-под реберной дуги.

При обследовании на ЭКГ – синусовая тахикардия до 100 ударов в минуту. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка с изменениями в миокарде переднебоковой стенки. Единичная желудочковая экстрасистола.

При ЭХОКС – дилятация всех полостей сердца. Умеренная легочная гипертензия (систолическое давление 51 мм.рт.ст.), митральная регургитация IV ст. Снижение глобальной сократительной способности левого желудочка (фракция изгнания — 41% ).

Рентгенологически выявлено обогащение легочного рисунка  в прикорневой зоне и  расширение сердечно-сосудистой тени в поперечнике за счет левых отделов.

При исследовании крови  воспалительных изменений не обнаружено. Получала лазикс, верошпирон, эгилок, берлиприл, препараты калия.

После проведенного лечения самочувствие улучшилось, одышка уменьшилась, стала активнее. По данным ЭХОКС фракция изгнания увеличилась до  48%, размер полости левого желудочка уменьшился с 7,5 см до 7,0 см.

Однако через 2,5 месяца больная вновь поступила с теми же жалобами, что при первичной госпитализации.

При обследовании выявлена существенная отрицательная динамика: на ЭКГ данные за гипертрофию обоих предсердий и желудочков, появилось нарушение сердечного ритма по типу желудочковой и наджелудочковой бигимении, по данным ЭХОКС фракция выброса уменьшилась с 48% до 32%, увеличились размеры полостей обоих желудочков, левого предсердия.

Появился выпот в плевральных полостях. Показатели крови оставались в пределах нормы, в том числе острофазовые показатели. На фоне терапии в соответствии со стандартами лечения ХСН уменьшилась одышка, исчезли отеки. Выписана с клиническим  улучшением. Дальнейшая судьба больной  неизвестна.

  1. Больная К., 33 лет, по национальности кореянка, ранее ничем не болевшая, через месяц после вторых родов стада отмечать одышку при незначительной физической нагрузке, приступы сердечной астмы в ночное время, сердцебиение, отёки голеней и стоп, тяжесть в правом подреберье, в связи с чем обратилась за медицинской помощью.

При осмотре  ослабленное дыхание в нижних отделах лёгких, тахикардия, ритм сердечной деятельности правильный, склонность к гипотонии, расширение левой границы сердца, увеличенная на 4 см болезненная  печень.

Рентгенологически —  обогащение лёгочного рисунка, расширенная в поперечнике сердечно-сосудистая тень.

При обследовании на ЭКГ – синусовая тахикардия 103 уд в 1 мин. Изменение реполяризации в миокарде передне-перегородочной, боковой стенок.

ЭХОКС – дилятация левого желудочка. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка. Фракция выброса — 41%. Митральная регургитация II ст.

Клинические и биохимические анализы крови без особенностей. Проведено лечение  —  конкор 5 мг, хартил 2,5 мг,  диувер 10 мг. Выписана с улучшением. В настоящее время чувствует себя удовлетворительно, жалоб не предъявляет, пульс 80 уд в 1 мин. По данным  ЭКГ – вариант нормы, ЭХОКС – камеры сердца не расширены, фракция выброса — 64%.

Таким образом, у  всех представленных   женщин были  повторные роды, сердечная недостаточность развилась в первые 5 месяцев после родов, сопровождалась дилатацией полостей сердца,  снижением фракции выброса левого желудочка менее 45%, нормальными показателями клинического и биохимического исследования крови, быстрым положительным эффектом от лечения  ХСН в 2-х случаях и, наоборот, прогрессированием кардиомегалии и сердечной недостаточности в одном, что позволило нам объединить эти случаи  под диагнозом перипартальной кардиомиопатии.

Этиология данного заболевания в настоящее время остается неясной.

Основными предполагаемыми причинами считаются послеродовая гипертония,  недостаточное и несбалансированное питание, низкое содержание селена, избыточное употребление соли и воды, миокардит, аутоиммунные реакции на повреждение миоцитов вирусами.

Не исключают определенную роль клеток спермы и факта иммунизации при предыдущих беременностях, обсуждается гормональный статус при беременности, генетическая предрасположенность, нарушение адаптации к гемодинамическим изменениям, возникающим при беременности и пр.

Клиника перипартальной кардиомиопатии  появляется вскоре после родов.

Типичные ее проявления – задержка жидкости вплоть до анасарки, аритмии в виде рецидивирующих суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий, реже фибрилляции предсердий и желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса,  инфарктноподобные изменения с регистрацией в грудных отведениях комплекса QS. При ЭХОКС могут выявляться тромбы в одном или обоих желудочках.

Так как сроки формирования перипартальной кардиомиопатии не ясны, считается целесообразным проведение ЭХОКС у женщин с симптомами одышки и отечным синдромом на последних месяцах беременности или раннем послеродовом периоде. При установлении диагноза проводится традиционное лечение ХСН (петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, в-адреноблокаторы).

Летальность при данной патологии по разным авторам колеблется от 15 до 85%. Основные причины смерти – прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболия, фибрилляция желудочков.

Основным фактором, определяющим прогноз, является скорость восстановления функции левого желудочка.

У женщин с благоприятным исходом заболевания последующая  беременность в большинстве случаев приводит к развитию дисфункции левого желудочка, поэтому повторная беременность для данного контингента женщин нежелательна.

Используемая литература:

  1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии, 1999  год.
  2. Барбараш О.Л., Артымук Н.В., Барбараш Н.А. Дилатационная кардиомиопатия в акушерской практике — Проблемы женского здоровья № 1, том 3, 2008 год.Перипартальная кардиомиопатия (опыт лечения)Written by: Лясковец Елена Юрьевна, Недорезова Наталия Станиславовна, Касаткина Наталья Сергеевна, Чекова Оксана АлександровнаPublished by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНАDate Published: 02/24/2017Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_25.07.15_07(16)

Источник: https://euroasia-science.ru/medicinskie-nauki/%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BF%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BE%D0%BF%D1%8B%D1%82/

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/1-128411.html

Хирургическое лечение

При выраженной ХСН (фракция выброса левого желудочка достигает менее 40%), развившейся у беременных, требуется прерывание беременности путем кесарева сечения.

Крайне тяжелая, резистентная к консервативной терапии перипартальная кардиомиопатия служит показанием к трансплантации сердца.

При устойчивых тахиаритмиях, сопровождающихся грубыми гемодинамическими нарушениями (критическое падение артериального давления), прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Перипартальная кардиомиопатия – жизнеугрожающее состояние с высоким процентом летальности. В зависимости от своевременности диагностирования и начала грамотной терапии частота летальных исходов составляет от 7 до 56%. Основными причинами смерти выступают нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболические осложнения, недостаточность кровообращения.

Полное восстановление насосной функции сердечной мышцы после лечения наблюдается в 50-65% случаев. У 30-50%, перенесших перипартальную КМП, при повторной беременности происходит рецидив заболевания, поэтому им рекомендуется применение различных методов контрацепции. Эффективных методов профилактики не существует.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/peripartum-cardiomyopathy

МедСостав
Добавить комментарий