Гиперэхогенный тромб

Тромбоз вен н/к на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Гиперэхогенный тромб

Дефект стенки сосуда, повышенная свертываемость крови, медленный поток порождают тромбы.

Тромбофлебит – тромбоз в подкожных венах; флеботромбоз — иначе тромбоз глубоких вен (ТГВ).

При тромбофлебите доминируют признаки воспаления, при флеботромбозе — нарушение оттока.

Высокий риск ТГВ: перелом ноги, протезирование суставов, хирургические операции или травмы.

Средний риск ТГВ: паралич, рак, химио- и гормонотерапия, контрацепция, послеродовый период.

Низкий риск ТГВ: коечный режим, авиаперелет, ожирение, варикозные вены, дородовый период.

Тромбы считают свежими от 2 до 6 недель; скорый отек конечности держится несколько месяцев.

ТГВ чаще родится в мышечно-венозных синусах голени; в половине случаев нет признака болезни.

Настораживают в один миг появившиеся варикозные вены и трофические расстройства на голени.

Тромбоз подколенной и бедренной вены много опаснее, чем изолированный тромбоз вен голени.

Утекание тромба в правое сердце и легкие вызывает тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА).

Эмболоопасным считают тромб на узком основании с долгим (более 4 см) флотирующим концом.

Физическое усилие, смена положения, ходьба, дефекация и др. — могут причинить отрыв тромба.

Крупные ошмотья доходят в главные легочные артерии, тогда шок и остановки кровообращения.

Мелкие клочья застревают глубже, вызывают инфаркты легочной ткани и вторичную пневмонию.

ТЭЛА у большинства больных бессимптомная, нередко прячется под маской других заболеваний.

Неособенные проявления беспокоят пациентов дни и недели, при этом остаются неопознанными.

Частые признаки: одышка, боль в грудной клетке по типу плеврита, тахикардия, кашель, синкопе.

Нечастые признаки: боль за грудиной, цианоз, кровохарканье, тромбоз глубоких вен, лихорадка.

При тотальном ТГВ (голени, бедра, подвздошных) до ОПдВ развивается белая и синяя флегмазия.

Неполный венозный возврат нарушает работу ССС, в ответ угнетается приток артериальной крови.

Белая флегмазия развивается от спазма близких артерий; кожа белая, отек плотный, боль адская.

Крайний вариант — синяя флегмазия — массивный отек, страшная боль, кожа фиолетового цвета.

Задержка жидкости в больной конечности доходит к 3-5 л, приближается гиповолемический шок.

На 4-8 сутки ишемии наступает венозная гангрена, в этом пределе смертность добирает 40-70%.

В сроки от 2 до 12 месяцев после ТГБ гемодинамика венозной сети н/к постепенно выправляется.

При реканализации всегда нарушается клапанный аппарат, оформляется вертикальный рефлюкс.

В ответ окольные глубокие и поверхностные вены расширяются, клапаны в них деформируются.

Конечная фаза длится остаток жизни, представляет течение посттромботической болезни (ПТБ).

Основа ПТБ — нарушение венозного оттока, нарастание хронической венозной недостаточности.

ХВН предусматривает отеки и трофические нарушения (пигментация, атрофическая бляшка, язва).

ПТБ порождает самые тяжелые формы ХВН; исход зависит от степени ретракции и лизиса сгустка.

Реканализация просвета вены больше частичная, редко полная; встречается полная облитерация.

Полная облитерация чаще случается в точках, где мало притоков и много окольных коллатералей.

Высокая частота облитерации — ПБВ, ОПдВ, вены малого таза, НПВ; реканализация всегда — ОБВ.

Уздг при тромбозе глубоких вен н/к

При подозрении на тромбоз глубоких вен маневр Вальсальвы и компрессионные пробы опасные.

Предполагается, что большая часть тромбов образуется на голени в мышечно-венозных синусах.

Продвижение тромба вверх останавливается на пересечении двух потоков — критические точки.

Частое положение тромба — СФС, слияние ПБВ и ГБВ, ПкВ в зоне присоединения синусов и ЗББВ.

В 25% случаев имеется удвоение ПБВ или ПкВ, возможно пропустить тромбоз в одном из стволов.

В режиме PW оцените фазность потока в ОБВ, чтобы предвидеть тромбоз сегментов выше и ниже.

Выше тромба спектр фазный, синхронный с дыханием; ниже — монотонный, малой амплитуды.

Свежий тромб бывает гипоэхогенный; по мере старения эхоплотность тромба может повышаться.

При тромбозе вена полностью не сжимается от давления датчиком, при ЦДК кровоток с изъяном.

Косвенный признак ТГВ — когда ЛСК на одном уровне БПВ в больной ноге выше, чем в здоровой.

Подкожные вены расширены и извиты, часто служат основным и единственным способом оттока.

Важно установить — имеется сужение или окклюзия просвета, тромб стабилен или флотирующий.

Имеет значимость длина флотирующего сегмента — более 4 см представляет высокий риск ТЭЛА.

В острый период тромбированная вена перерастянута, может казаться крупнее соседней артерии.

Ретракция и лизис уменьшают объем тромба и вены, которая становится мельче близкой артерии.

В подострый период тромб плотно припаян к стенки сосуда, которая склерозирована и ригидная.

Полное растворение тромба бывает в 20% случаев, чаще в вене сохраняются эхогенные останки.

Часто паутина рубцовых синехий; можно увидеть бляшки в стенке вены, иногда с кальцинатами.

Когда реканализация идет в центре сосуда, останки тромба создают маску кругом толстой стенки.

Когда лизис тромба не случился, вена обращается в эхогенный фиброзный тяж малого диаметра.

Когда тромб фиксирован на одной стенке, при реканализации в просвете лежит компактный тяж.

Тромбы зачинаются под клапанами, при реканализации клапанный аппарат неизбежно страдает.

Дефектный клапан имеет толстые створки, подвижность и смыкание ограничены, рефлюкс в PW.

По ходу тромбированной вены или пониже места тромбоза часто бывают венозные коллатерали.

Коллатерали обычно тонкие, извитые, переплетены; можно принять за ствол и упустить тромбоз.

При полной реканализации вены похожи на жесткие трубы без клапанов, кровоток извращенный.

При сокращении мышц кровь стремится к сердцу, к стопе, сквозь перфоранты в подкожную сеть.

При расслаблении мышц кровь стекает обратно — в нижние отделы и в глубокую венозную сеть.

На таким «качелях» в н/к остается баластная поганая кровь, формируется интерстициальный отек.

Отек особенный — поражает ткани над и под апоневрозом, объем зависит от степени тяжести ПТБ.

Нарушение микроциркуляции приближает формирование трофических расстройств и язв н/к.

Венозные язвы типичные на внутренней лодыжки; при ПТБ язва образуется быстрее, чем при ВБ.

Другая диагностика тромбоза вен н/к

Доступность глубоких вен н/к трудная при ожирении, выраженном отеке и выше паховой связки.

Магнитно-резонансная флебография информативна при тромбозе вен таза и нижней полой вены.

На голени головоломно оценить данные МРФ из-за компактного уложения артерии и парных вен.

При остром ТГВ и ТЭЛА методом ИФА определяют уровень D-димера в крови — более 500 мкг/л.

Отрицательный результат позволяет с высокой достоверностью исключить реальность ТГВ и ТЭЛА.

Положительный результат не может утверждать тромбоз, требуется дальнейшее дообследование.

D-димер высокий при остром тромбозе, травме, ДВС-синдроме, раке, инфекции, инфекциях и др.

Лечение тромбоза глубоких вен н/к

Врач УЗИ часто должен решать вопрос: «В каких случаях показана экстренная госпитализация?»

При тромбофлебите эмболоопасным считается свежий сгусток (от 0 до 7 дней) до 3-х см от СФС.

При ТГВ эмболоопасный свежий тромб в илеофеморальном и бедренно-подколенном сегменте.

Антикоагулянтная терапия — основа лечения больных с ТГВ от подколенно-бедренного сегмента.

Дебютируют с в/м введения гепаринов, следом прибавляют антагонисты витамина К (Варфарин).

За 5 дней до отмены гепарина начинают подбор дозы Варфарина до целевого значения МНО 2-3.

Длительность приема антикоагулянтов устанавливают с оглядкой на отягощающие обстоятельства.

Тромбоз глубоких венАнтикоагулянтыДлительность приема
ПослеоперационныйАВК3 месяца
ИдиопатическийАВК6-12 месяцев
Онкологиягепарины3-6 месяца
ТромбофилияАВКне менее 12-ти месяцев
Рецедивирующий ТГВАВКпожизненно

Удаление тромба из глубоких вен более эффективно, чем лечение одними лишь антикоагулянтами.

Флотирующий тромб в подвздошно-бедренном сегменте — абсолютное показание к тромбэктомии.

При окклюзии вены вопрос тромбэктомии решают персонально, эффективна лишь в первые 5 суток.

При тромбэктомии желательно сохранять ПБВ, т.к. в 40% случаев ГБВ не имеет прямой связи с ПкВ.

От сбережения клапаного аппарата бедренно-подколенного сегмента зависит тяжесть течения ПТБ.

Когда состояние пациента не допускает тромбэктомию, в нижнюю полую вену ставят кава-фильтр.

У четверти пациентов с кава-фильтром в ближайшие 3 года случается тромбоз нижней полой вены.

Молодым пациентам ставят съемные модели, удаляют спустя 30 суток при устранении угрозы ТЭЛА.

Опыт сын ошибок трудных

Задача. На УЗИ эффект спонтанного контрастирования над створками клапана (1); при пробе проксимальной компрессии в систолическую фазу поток ускоряется и раскрывает створки (2).

Задача. В PW-режиме фазный спектр синхронный дыханию (1); монотонный спектр указывает на препятствие выше (2).

Задача. На УЗИ острый окклюзивный тромбоз ПБВ (1); спустя время ретракция сгустка и частичная реканализация (2).

Задача. На УЗИ острый окклюзивный тромбоз ПкВ (1); ретракция сгустка (2); рецидив тромбоза с окклюзией ПкВ (3).

Протокол и заключение УЗДГ при тромбозе

Пример: Фиксированный флеботромбоз левой голени с проксимальной границей тромба в подколенной вене на уровне щели коленного сустава.

Пример: Флотирующий тромбофлебит БПВ правого бедра, с проксмальной границей тромба на уровне СФС.

Пример: Фокальный пристеночный тромбоз передней большеберцовой вены на уровне средней трети левой голени, стадия организации, полная реканализация.

Пример: Мелкий до 5 мм подклапанный тромб в большой подкожной вене правого бедра, на уровне 2 см выше щели коленного сустава.

Пример: Тотальный тромбоз глубоких вен правой голени, с проксимальной границей на уровне подколенной вены; коллатеральный кровоток по системе подкожных вен.

Пример: Относительная несостоятельность терминального клапана СФС; СПС состоятельно.

Пример: Слева выше уровня лодыжек ПББВ и ЗББВ расширены, не сжимаемы, выполнены гипо- и анэхогенными тромботическими массами; кровоток в режиме ЦДК и ИД в покое и при дистальной компрессии не регистрируется; проксимальная граница тромбоза в подколенной вены на 1 см выше щели коленного сустава; признаков флотации на момент исследования не выявлено; проксимальнее вены проходимы на всем протяжении; СФС состоятельно; СФС не проходимо.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/tromboz-ven/

Флебологический центр «Антирефлюкс»

Гиперэхогенный тромб

Основные задачи ультразвуковой диагностики при подозрении на острый тромбоз глубоких вен включают:

  •  подтверждение или опро­вержение клинически установленного диагноза;
  •  определение уровня, распространенности и проксимальной границы тромба;
  •  определение «возраста» тромба (степени организации) и степени его фиксации к венозной стенке.

Поскольку свежий тромб по эхоплотности не отличается от крови, ультразвуковыми признаками заболевания являются эктазия вены, отсутствие «дыхания» ее стенок, неполное их смыкание или отсутствие реакции вены на компрессию датчиком (Рис.19).

Режим цветового кодирования потоков позволяет дифференцировать дефект заполнения сосуда при неокклюзивном тромбе или отсутствие заполнения при окклюзии просвета сосуда. Неокклюзивный тромб проявляется также наличием на поперечных эхограммах симптома сомкнутого или разомкнутого кольца вследствие «смывания» тромба кровью.

Допплеровские спектрограммы демонстрируют снижение кровотока в свободной зоне и его отсутствие в области расположения тромба. Уже в раннем периоде выражен ускоренный коллатеральный кровоток по подкожным венам.

Рис. 19. Острый окклюзивный тромбоз общей бедренной вены.

Флотирующий тромб в условиях специализированной клиники наблюдается редко, что обусловлено поздним обращением больных в результате неоправданной «этапности» оказания медицинской помощи и низкого уровня диагностики в районных поликлиниках. Для флотирующего тромба характерно перемещение головки тромба в просвете вены (Рис.20), его «омывание» кодированным по цвету потоком, низкая скорость кровотока в зоне тромба и дистальнее его, отсутствие дыхательных волн.

В возрасте 5-7 дней в структуре тромба появляются изменения, сви­детельствующие о начальных процессах организации: в результате выпадения фибрина эхогенность образования неравномерно повы­шается, более плотные участки располагаются в виде разводов на гипоэхогенном фоне. Характерные признаки окклюзивного тромба – «зияние» вены, наличие тромботических масс в ее просвете, отсутствие колебательных движений стенок, неспадаемость просвета при компрессии, отсутствие кровотока (Рис. 21).

Важным диагностическим тестом окклюзионного поражения является потеря компрессивности при надавливании датчиком. Компрессивность вены оценивается в продольном и поперечном сечении, сила сдавления датчиком контролируется по деформации просвета корреспондирующей артерии.

Однако при оценке этого критерия необходимо учитывать клиническую картину и срок заболевания, так как при «свежих» тромбозах тест нужно использовать с осторожностью в связи с опасностью фрагментации тромба.

Кроме того, «свежие» тромбы за счет своей незрелости и мягкой структуры могут давать почти полную сжимаемость просвета.

 a  б

Рис. 20. Верхушка флотирующего тромба в просвете ствола БПВ (а – в приустьевом сегменте; б – в нижней трети бедра).

 а б
 в

Рис. 21. Окклюзивный тромбоз: а – общей бедренной вены; б – поверхностной бедренной вены; в – мышечно-венозного синуса камбаловидной мышцы.

В случае неокклюзивного тромба вена расширена, при компрессии датчиком спадается не полностью, визуализируются неровные контуры неоднородных тромботических масс, кровоток в просвете сосуда сни­жен, без дыхательных волн. Коллатеральные пути оттока расширены, скорость кровотока по ним возрастает.

После двух недель от момента заболевания тромботические массы уплотняются, появляются первые признаки реканализации просвета вены. При допплеровском исследовании возможна регистрация резко ослабленного кровотока. Коллатеральный кровоток ускорен.

В дальнейшем формируется симптомокомплекс посттромботической болезни.

Следует отметить важность ультразвукового исследования не только на этапе диагностики и принятия решения (вопрос особенно актуален при принятии решения о постановке кава-фильтра, пликации нижней полой вены, перевязке магистральной вены), но и в процессе дальнейшего госпитального лечения для оценки динамики изменений, определения фиксированности головки тромба.

Исключительная роль отводится ультразвуковому исследованию и в период дальнейшего наблюдения и оценки степени изменений венозной системы нижних конечностей.

Систематическое и полноценное клиническое и инструментальное наблюдение позволяет предотвратить тяжелые осложнения посттромботической болезни, своевременно предпринять необходимые шаги для коррекции венозной гемодинамики.

Источник: http://www.PhleboScience.ru/knigi/osnovy-klinicheskoy-flebologii/4-4/

Узи при посттромботическом синдроме

Гиперэхогенный тромб

» УЗИ сосудов » 2018 » Май » 9 » Узи при посттромботическом синдроме

УЗИ вен в Красноярске у пациентов с тромбозом мы проводим в динамике, которая очень важна.

По мере растворения тромба в просвете сосуда проходимость вены увеличивается, кровоток восстанавливается, что хорошо видно при цветном картировании.

Это не всегда заканчивается полным восстановлением кровотока, чаще наблюдаются утолщение венозной стенки и уменьшение калибра вены после ее тромбоза, и эти изменения будут постоянными. В других случаях наблюдается сохранение полной окклюзии вены.

Продолжительность подострой фазы четко не регламентирована. Под подострой фазой подразумевают тромбоз от 2 недель до 6 месяцев после его начала, затем формируется посттромботический синдром. Переход острой фазы в подострую происходит постепенно, и эхографические характеристики свежего тромба в различной степени могут присутствовать и в подострой фазе.

В течение подострой фазы тромб становится более эхогенным. Критерий его эхогенности тромба может быть полезным только в двух случаях: анэхогенный или крайне низкой эхогенности тромб расценивается как острый, он существует всего несколько дней. Высокоэхогенные тромботические массы, как правило, представлены фиброзной тканью, замещающей остаточные нелизированные тромботические массы.

Все остальные случаи не могут соотноситься с реальным временем существования тромба. У большинства пациентов, перенесших венозный тромбоз, в вене на УЗИ сохраняются патологические эхоструктуры. Это состояние корректно обозначается как «хронический посттромбофлебитический рубец», или «посттромботический синдром».

Термин «хронический тромбоз» иногда используют спустя 6 месяцев от момента формирования тромба. За этот период нелизированная часть тромба прорастает фибробластами, при этом происходит трансформация тромботических масс в индифферентную фиброзную ткань. Полный лизис венозного тромба при своевременном лечении происходит только примерно в 20% случаев.

В фазу посттромботических изменений на УЗИ вен часто наблюдается диффузное утолщение венозной стенки. Диаметр утолщенной стенкой вены может быть уменьшен. Эхогенность утолщенной стенки может варьировать, однако в типичных случаях она ниже, чем эхогенность мышечной ткани.

Во многих случаях тромботические массы визуализируются в виде выступающих в просвет бляшкоподобных структур, расположенных вдоль венозной стенки. Эти зоны могут быть гиперэхогенными (более эхогенными, чем ткань прилежащих мышц). В некоторых случаях наблюдается кальцификация в виде участка с высоким отражением и акустической тенью.

Другими эхографическими признаками посттромбофлебитического синдрома могут быть рубцовые спайки в виде сетчатой формации внутри просвета сосуда. Спайки формируются из нелизированного тромба, который был прикреплен только по одной стенке вены. Тромб постепенно трансформируется в фиброзный тяж, который прикрепляется в том же месте, откуда ранее отходил тромб.

Если не происходит реканализации тромба, то на УЗИ вен сохраняется значительное сужение или окклюзия сосуда, то в стадии хронических изменений вена превращается в фиброзный тяж значительно меньшего диаметра, чем исходная вена. Она может иметь крошечный просвет либо он вообще не определяется. В некоторых случаях вена вообще перестает визуализироваться.

Главным прогностическим фактором процесса реканализации вены при формировании посттромботической болезни является степень адгезии тромба к венозной стенке. В случаях концентрической адгезии венозного тромба, при ультразвуковом исследовании реканализация обычно происходит в центре сосуда. Если реканализации на фоне диффузной адгезии тромба не происходит, из вены формируется фиброзный тяж.

Вследствие венозного тромбоза практически всегда поражается клапанный аппарат вены. Повреждение клапана проявляется утолщением его створок, адгезией створок к стенке сосуда, ограничением подвижности створок, отсутствием смыкания створок в центре.

Физиологическим последствием подобного повреждения становится рефлюкс и постоянный венозный стаз на фоне обусловленного клапанной недостаточностью избыточного венозного давления в подклапанном пространстве. Венозный рефлюкс регистрируется при цветном картировании, спектральной допплерографии.

Рефлюкс приводит к развитию вторичной варикозной болезни, проявляющейся патологическим расширением и извитостью вен, хроническим отеком, утолщением и изменением цвета кожи, появлением трофических язв.

Поэтому мы рекомендуем пациентам в Красноярске своевременно обратиться на УЗИ вен, а затем и к сосудистому хирургу, чтобы избежать серьезных осложнений.

Источник: https://alfa-med.su/article/posttromboticheskij-sindrom-na-uzi-ven

МедСостав
Добавить комментарий