Диагноз дэп в вбб

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия

Диагноз дэп в вбб

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.
 

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

  • атеросклеротическую,
  • гипертоническую и т. п. энцефалопа­тии.

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
 

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.

Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки.

Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.

Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами.

В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.

Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма.

На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

  • При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
  • Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
  • Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
  • Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
  • При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
  • При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
  • Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
  • Симптоматическое лечение:
    • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
    • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
    • При головной боли — анальгетики;
    • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
    • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Источник: https://www.medglav.com/nervnie-bolezni/discirkulyatornaya-ehncefalopatiya.html

Дисциркуляторная энцефалопатия

Диагноз дэп в вбб

Узнать больше о других патологиях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии.

Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ.

Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Общая информация о болезни

ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России.

Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами.

Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

  • Около 60% случаев ДЭП взывают атеросклеротические изменения в стенках сосудов головного мозга;
  • Артериальная гипертензия занимает второе место в списке причин возникновения. Она может наблюдаться при ряде патологий: хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, поликистозе почек, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и т.д.
  • Гипертония провоцирует энцефалопатию из-за возникновения спазма сосудов центральной нервной системы, приводящего к обеднению кровотока;
  • Патология позвоночных артерий также может стать причиной возникновения болезни, так как отвечает за 30% мозгового кровообращения. В случае если первичным заболеванием выступает нестабильность шейного отдела диспластического характера, остеохондроз, аномалия Кимерли, пороки развития или перенесенная травма позвоночника, наблюдается симптоматическая картина нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне;
  • Часто ДЭП возникает, как сопутствующее заболевание при диабетической микроангиопатии. В случае если при сахарном диабете пациенту не удается корректировать уровень глюкозы в крови до верхних границ нормы.

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

  • Хроническая или стойкая гипотония;
  • Аритмия;
  • Наследственная ангиопатия;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Системные васкулиты.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов – множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов.

Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм.

Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

  • Нарушение эмоциональной сферы;
  • Когнитивные расстройства;
  • Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

  • Атеросклеротическая;
  • Гипертоническая;
  • Венозная;
  • Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

  • Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
  • Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
  • Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере.

Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение.

Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

  • Артралгии;
  • Боли в спине;
  • Невралгии;
  • Шум в голове;
  • Звон в ушах;
  • Боли различной локализации.

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

  • Резкие перепады настроения;
  • Случаи неудержимого плача по незначительному поводу;
  • Раздражительность;
  • Приступы агрессивного отношения к окружающим.

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

  • Снижение концентрации;
  • Ухудшение памяти;
  • Снижение скорости мышления;
  • Затруднения при планировании деятельности;
  • Утомляемость при умственных усилиях;
  • Проблемы с речевым воспроизведением информации при сохранности памяти.

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект.

Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения.

Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

  • Медленная походка небольшими шажками;
  • Шарканье;
  • Падение при ходьбе или повороте, которые часто сопровождаются переломами, особенно если больной страдает от остеопороза;
  • Трудности с тем, чтобы начать движение или остановиться вовремя.

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

  • Недержанием мочи;
  • Псевдобульбарным синдромом;
  • Парезами;
  • Тремором;
  • Тяжелыми афазиями;
  • Симптомами орального автоматизма.

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

  • Люди, страдающие от атеросклероза;
  • Диабетики;
  • Гипертоники;
  • Пожилые люди.

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

  • Эхо-ЭГ;
  • ЭЭГ;
  • РЭГ;
  • ЭКГ и суточной мониторинг ЭКГ;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • МРА сосудов мозга;
  • Дуплексное сканирование;
  • МРТ головного мозга.

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания.

Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин.

Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

  • Пирацетам;
  • Производные ГАМК: гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота;
  • Мембраностабилизирующие препараты: холина альфосцерат;
  • Кофакторы;
  • Медикаменты животного происхождения: церебральный гидролизат свиньи, гемодиализат из крови молочных телят, кортексин;
  • Витаминно-минеральные комплексы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

  • Каротидная эндартерэктомия при стенозе;
  • Экстра-интракраниальный анастомоз при полной окклюзии;
  • Реконструкция позвоночной артерии при ее повреждениях.

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет.

При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные.

Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

Профилактические меры

Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.

Источник: https://mrt-v-msk.ru/discirkulyatornaya-encefalopatiya/

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Диагноз дэп в вбб

› Заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени.

Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов.

Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП.

По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия).

Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения.

Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам.

Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами.

Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма.

Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни.

Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени Ссылка на основную публикацию

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-1-stepeni

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это за диагноз и болезнь

Диагноз дэп в вбб

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии, видах и причинах патологии, клинических проявлениях, диагностике, лечении, прогнозе, профилактике и инвалидности заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – неврологическая патология, в основе которой лежит хроническая ишемия головного мозга на фоне сосудистых изменений в организме пациента.

Описание

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины и факторы риска ДЭП

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга. В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия.

Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • гиперхолестеринемия;
  • избыточная масса тела;
  • недостаточная физическая активность;
  • чрезмерные психические нагрузки;
  • вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
  • нерациональное питание.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры.

Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.

Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  • ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  • ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  • ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Особенности лечения

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  • Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  • Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  • Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  • Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  • Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  • Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  • Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Источник: https://sosudy.info/discirkulyatornaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

МедСостав
Добавить комментарий