Артериальная гипоксемия это

Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия

Артериальная гипоксемия это

Основная функция системы внешнего дыхания — это поглощение из внешней среды кислорода и выведение в нее из внутренней среды угле­кислого газа.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма вслед­ствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

« поглощение легкими О? и уровень его напряжения в артериальной крови (PaOj), достаточные для адекватного потребностям ор­ганизма насыщения гемоглобина кислородом;

» выведение из организма углекислого газа, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и плазме крови ([Н+]) в диапазоне нормальных изменений.

Кроме того, под дыхательной недостаточностью следует пони­мать неспособность системы внешнего дыхания реагировать ростом поглощения кислорода легкими и экскреции ими углекислого газа в от­вет на увеличение потребности организма в кислороде (рост потреб­ления организмом О и на возросшую потребность в экскреции углеки­слого газа (усиление высвобождения углекислого газа в ходе обмена ве­ществ во внутреннюю среду организма).

Снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рост в ней напряжения углекислого газа (РаСО2) может быть следствием роста потребления кислорода организмом (ПОз) и образования в нем углекислого газа при физической нагрузке, лихорадке, сепсисе, при неспецифических компенсаторных процессах («стресс-реакция»), при тиреотоксикозе, а также при других патологических состояниях и приспособительных реакциях. При этом в определенные периоды болезни и патологического процесса напряжения газов в крови по мере снижения утилизации организмом свободной энергии возвра­щаются в «нормальные» пределы. Это не означает устранения тера­пией дыхательной недостаточности. Она остается скрытой, и прояв­ляет себя артериальными гипоксемией и гиперкапнией при после­дующих по ходу болезни росте потребления кислорода и образова­ния углекислого газа.

Легочный газообмен происходит на уровне терминальных респира­торных единиц (ТРЕ) легких.

ТРЕ (респирон) — это часть легких, дис-тапьная по отношению к конечной нереспираторной бронхиоле, кото­рая омывается смешанной венозной кровью, поступающей по ветви ле­гочной артерии (легочной артериоле), параллельной данной терминаль­ной нереспираторной бронхиоле.

Легочная артериола распадается на ка­пиллярную сеть, обволакивающую альвеолы и образующую легочные венулы, находящиеся на периферии ТРЕ. Такое строение ТРЕ в струк­турном отношении обеспечивает продвижение смешанной венозной крови строго из артериол через легочные капилляры в венулы и ее окси-генацию на уровне альвеол.

Для наиболее полных на уровне одного респирона оксигенации сме­шанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа (легочный газообмен) необходимо наличие и совпадение во времени двух условий:

1.

Достаточное поступление кислорода из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси, то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) дыхательной смесью газов с достаточ­ным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная МАВ вы­ступает необходимым условием адекватной экскреции углекислого газа в ходе внешнего дыхания из смешанной венозной крови и альвеолярной газовой смеси во внешнюю среду.

2. Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью. Если на уровне одного респирона МАВ начинает преобладать над

кровотоком, то есть становится избыточной, то патогенных сдвигов в напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которую содержат венулы данного респирона, не произойдет.

Однако рост МАВ одних респиронов, одной совокупности структурно-функциональных единиц легких, приводит к падению вентиляции других, а значит и к нарушению в них легочного газообмена.

Причиной нарушений газообмена в легких может быть и преобладание снабжения смешанной венозной кровью од­них респиронов за счет других.

Дыхательная недостаточность — это всегда следствие нарушений соответствия МАВ структурно-функциональных единиц легких, их от­делов и частей, всех легких объемной скорости кровотока, то есть расстройств вентиляционно-перфузионных отношений.

В физиологических условиях всегда существует нормальная вариа­бельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и отде­лов легких, которая на уровне всех легких не приводит к дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности физиологическая вариабельность трансформируется в патологическую. В результате на Уровне всей системы внешнего дыхания нарушается легочный газооб­мен.

В силу большей диффузионной способности углекислого газа на-

/

рушения легочного газообмена чаще сначала приводят к патогенному падению оксигенации смешанной венозной крови, то есть обуславлива­ют артериальную гипоксемию (табл. 2.1).

Степени тяжести артериальной гипоксемии

Таблица 2.1

Степень тяжести Напряжение кислорода в ар­териальной крови при дыха­нии воздухом, не обогащен­ным кислородом, мм рт. ст. Обязательные • лечебные мероприятия
Легкая 80-62
Умеренная 61-51 Инсуффляция кислорода при само­стоятельном дыхании больного и
содержании О2 во вдыхаемой газо­вой смеси (FiO2) в пределах 30-40%
Тяжелая 50-40 Искусственная вентиляция легких при FiO2 не менее, чем 50%
Крайне тяжелая

Источник: https://cyberpedia.su/12xda21.html

Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии

Артериальная гипоксемия это

Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к.

кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%.

При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.

Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови.

Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии.

При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.

Нарушения оксигенации тканей у новорожденных могут усугубляться наличием фетального гемоглобина, который обладает повышенным сродством к 02 и с ббльшим трудом отдает кислород в тканях, чем у взрослых, что соответствует смещению кривой диссоциации гемоглобина влево.

Парциальное давление кислорода, при котором насыщены 50% гемоглобина (Р50), составляет в среднем 22 мм рт. ст. для новорожденных и 27 мм рт. ст. для взрослых. «Взрослый» тип кривая приобретает приблизительно к трем месяцам.

Снижение рН, температуры или концентрации АТФ приводят к сдвигу кривой влево; увеличение этих параметров — к сдвигу вправо. При цианозе или анемии кривая также может смещаться вправо.

Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным ~600 мм рт. ст.

При этом легочные заболевания в большинстве случаев не мешают поступлению из альвеол в системный кровоток большого объема кислорода, что отражается на повышении парциального давления кислорода (р02) в крови до 100-200 мм рт. ст.

У больных с «сердечным» цианозом общий объем кислорода в системном кровотоке (смеси артериальной и венозной крови) остается низким, и р02 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст.

Однако существуют исключения: при большом легочном кровотоке (как при тотальном аномальном дренаже легочных вен) возможен рост р02 до 100 мм рт. ст. и выше.

С другой стороны, массивный внутрилегочный шунт при легочной патологии (и отсутствии порока сердца) ограничивает рост р02 во время проведения теста. Следует отметить, что S02 не должно использоваться при оценке результатов теста.

При подозрении на артериальную гипоксемию исследование содержания кислорода в крови необходимо проводить на преи постдуктальном уровнях: пробы крови берут из правой руки, а также из ноги или пупочной артерии.

Разница между «верхними» и «нижними» показателями более 10—15 мм рт. ст.

является существенной и свидетельствует о сбросе крови справа налево через ОАП (как следствие персистирующего фетального кровообращения или обструктивных поражений левого сердца – аортального стеноза, коарктации аорты, перерыва дуги аорты) (см. соответствующие главы).

При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз.

Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44).

Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.

Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца).

Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови.

Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:

1. Легкая гипоксемия – снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.

2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.

3. Тяжелая гипоксемия – снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.

4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.

– Также рекомендуем “Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?”

Оглавление темы “Пороки развития сердца у детей.”:
1. Прогноз при врожденных пороках сердца у детей.
2. Постнатальная диагностика врожденных пороков сердца у детей.
3. Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.
4. Изменения на электрокардиограмме у новорожденного при пороках сердца.
5. Рентгенограмма грудной клетки у новорожденного при пороке сердца.
6. Эхокардиография или ЭхоКГ у новорожденного при подозрении на порок сердца.
7. Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.
8. Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?
9. Легочная гипертензия. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
10. Недостаточность трехстворчатого клапана. Транзиторная трикуспидальная недостаточность.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/137.html

Недостаток кислорода — гипоксемия и гипоксия: схожесть, отличия, правила терапии

Артериальная гипоксемия это

Гипоксемия – это снижение содержания кислорода в крови. Ее может вызывать низкое давление или концентрация его во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции легких и анемия. Является одной из причин кислородного голодания тканей – гипоксии. Подробнее о причинах этого состояния, признаках и о том, как обеспечить организм достаточным поступлением кислорода, читайте в этой статье.

Причины возникновения гипоксемии

Низкий уровень кислорода в крови может быть вызван следующими факторами:

  • пребывание на большой высоте (горы, полет в самолете) и вдыхание воздуха с низким парциальным давлением кислорода;
  • слабая вентиляция помещений, избыток углекислого газа при пожаре, утечка бытового газа;
  • снижение функционирующего объема легких из-за пневмонии, инфаркта, деформации бронхов, новообразований, туберкулеза;
  • ослабление дыхательной мускулатуры;
  • угнетение дыхания на фоне наркоза, применения барбитуратов, наркотических средств, при нарушении кровообращения головного мозга;
  • полное прекращение дыхания – эпизоды ночного апноэ;
  • сброс венозной крови в артериальную при пороках сердца (например, тетрада Фалло);
  • утолщение мембран между альвеолами и капиллярами при отеке легких, замещении функционирующей ткани на грубую соединительную (пневмофиброз);
  • снижение гемоглобина при анемии, повышение карбоксигемоглобина и метгемоглобина при отравлениях, а также фетального при опухолевых процессах;
  • уменьшение сердечного выброса при заболеваниях сердца (снижается объем крови, который проходит через легкие);
  • повышение потребности в кислороде из-за большого расхода при сепсисе, лихорадке, высокой интенсивности физической нагрузки.

Рекомендуем прочитать статью о гипоксии головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии у взрослых и детей, острой и хронической формах, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о проведении оксигенотерапии.

Классификация патологии

В зависимости от механизма развития и течения гипоксемии выделено несколько клинических вариантов этого состояния.

Артериальная

Если нарушается поступление кислорода в легкие из-за его недостатка в воздухе или низкого давления, а также при нарушении его прохождения через легочную ткань в кровь, то в артериальном русле уменьшается его содержание. Гипоксемия в артериях может возникать и при смешивании с венозной кровью при наличии сброса в сердце справа-налево.

Венозная

Дефицит кислорода в венах всегда вторичный. Он возникает при низкой кислородной емкости артериальной крови. Может появляться при нормальном обеспечении газом, но интенсивном потреблении тканями при высоких физических нагрузках или на фоне лихорадки, тяжелого инфекционного процесса.

Острая и хроническая

Внезапное прекращение дыхания и, соответственно, поступления кислорода может быть при травме грудной клетки, переломах ребер, удушении, попадании инородного тела, крови, рвотных масс или воды в дыхательные пути, вдыхании токсичных веществ, разрыве диафрагмы и передозировке наркотиков.

В таких случаях компенсаторные реакции не успевают развиться, и если в течение нескольких минут не проведены реанимационные мероприятия, то больной погибает.

Тяжелое подострое течение гипоксемии встречается при вирусных и бактериальных обширных пневмониях, сепсисе, шоковых состояниях, остром панкреатите, поражении электрическим током, аллергических реакциях с отеком дыхательных путей. Хроническая гипоксемия сопровождает заболевания бронхов и легочной ткани, анемию, опухолевые процессы.

Ночная

Особый вид гипоксемии появляется при синдроме ночного апноэ (остановка дыхания из-за перекрывания носоглотки). Это заболевание возникает при снижении тонуса мышц верхнего неба. Его провоцирует ожирение, нарушение регуляции дыхания при поражении головного мозга, дыхательного центра, храп.

У детей апноэ бывает проявлением нарушения формирования бронхолегочной и нервной системы.

Симптомы гипоксемии

Все клинически проявления гипоксемии разделяют на ранние и поздние. Первые считаются компенсаторно-приспособительными реакциями в ответ на недостаточное поступление кислорода. Они включают:

  • ускорение ритма сердечных сокращений;
  • учащение и углубление дыхательных движений – одышка;
  • повышение артериального давления;
  • перераспределение крови к главным органам – увеличение притока к головному мозгу, миокарду и почкам со снижением ее депонирования в коже (проявляется бледностью кожных покровов).

Если дефицит кислорода не устранен, то возникают симптомы нарушений в сердечно-сосудистой, нервной и дыхательной системах. Бледность сменяется посинением кожи (цианоз), его выраженность отражает степень снижения кислорода в крови.

Первые изменения начинаются при показателе парциального давления (РаО2) в артериальной сети ниже 60 мм рт. ст. (при норме 90 мм рт. ст.). Вначале синеют губы, носогубной треугольник и кончики пальцев, по мере снижения кислорода цианоз охватывает большую поверхность тела, а в конечной стадии приобретает генерализованный характер.

Клиническими проявлениями гипоксемии бывают:

  • возбуждение психологические и двигательное;
  • снижение артериального давления;
  • головокружение, головная боль;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • онемение и покалывание в конечностях;
  • нарушение концентрации внимания, памяти, зрения, слуха;
  • приступы боли в сердце по типу стенокардии;
  • аритмия.

После падения РаО2 до 55 мм рт. ст. появляется дезориентация во времени и пространстве, утрачивается память на происходящие события, а при достижении уровня 30 единиц больной теряет сознание. Хронический дефицит кислорода имеет следующую симптоматику:

  • необъяснимая одышка;
  • быстрое утомление при физических нагрузках;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение и обморочные состояния;
  • изменение ритма сердечных сокращений, чаще в виде мерцательной аритмии;
  • нарушение обменных процессов в тканях головного мозга со снижением интеллектуальных функций, расстройством психики.

Отличия от гипоксии, гиперкапнии

Дефицит кислорода в крови (гипоксемия) обязательно приводит к недостатку его в тканях – гипоксии. Но она также может быть и из-за замедления общей скорости кровотока на фоне застойной сердечной недостаточности.

Вторая группа причин гипоксии – это нарушение обменных процессов в самой ткани при отравлениях или местная ишемия вследствие закупорки артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой. При таких состояниях кислорода в крови содержится достаточно, гипоксемия отсутствует, но клетки испытывают кислородное голодание.

В ответ на гипоксию рефлекторно возрастает частота дыхания, сердцебиения, количество циркулирующей крови за счет поступления из депо, раскрываются капилляры. Такие реакции происходят из-за возбуждения рецепторов сосудистых стенок и дополнительного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена.

Длительная гипоксия сопровождается увеличением образования эритроцитов костным мозгом – эритроцитоз. Если причина не устранена, то возникает дисфункция нервной и кровеносной системы, нарушение работы сердца.

Нормальное парциальное давление углекислоты в артериальной крови РаСО2 равно 35 — 45 мм рт. ст. При его повышении возникает гиперкапния. Она вызывается теми же причинами, что и гипоксемия и сопутствует дыхательной недостаточности. При остром отравлении углекислым газом появляются такие симптомы:

  • тяжелая одышка;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • потливость;
  • головокружение, нарушение зрения;
  • посинение лица и слизистых оболочек;
  • головная боль;
  • расстройство сознания – вначале нарушается концентрация внимания (РаСО2 выше 80 мм рт. ст.), дремота, после 90 единиц сознание исчезает, сужаются зрачки.

При хронической гиперкапнии больные испытывают постоянную усталость, дневную сонливость и бессонницу по ночам, при этом усиленной вентиляции легких не наблюдается, так как рецепторы утрачивают чувствительность к углекислому газу со временем.

Смотрите на видео о причинах гипоксии и способах ее устранения:

Диагностика пациента

Для обнаружения гипоксемии необходимо провести исследование газового состава крови. При этом важно не только однократное определение, но и суточный мониторинг. Для постановки диагноза и выявления причины гипоксемии проводят:

  • анализ крови общий, на рН, бикарбонаты, электролиты;
  • пульсоксиметрию;
  • измерение жизненной емкости легких, объема форсированного вдоха;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • ЭКГ и УЗИ сердца с допплерографией при подозрении на пороки клапанов или дефекты перегородок;
  • полисомнографию (исследование сна пациента).

Лечение заболевания

Недостаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе устраняется путем кислородной терапии. Ее назначают и после устранения механического препятствия для дыхания, при легочных заболеваниях со снижением объема вентиляции. При анемии применяют препараты железа витамины, а в тяжелых случаях проводят переливание эритроцитарной массы.

Для увеличения сердечного выброса при шоковых состояниях вводят Дофамин, Добутамин. Чтобы уменьшить избыточное потребление кислорода при сепсисе, снижают температуру тела и назначают успокаивающие средства.

Пациентам с недостаточным поступлением кислорода в ткани рекомендуется курсовое применение препаратов, улучшающих обменные процессы – антигипоксантов.

К ним относятся:

  • Цитохром С,
  • витамин Е,
  • Карнитин,
  • Актовегин,
  • Эмоксипин,
  • Тиотриазолин,
  • Тиогамма,
  • Предуктал,
  • Кудесан,
  • Мексидол.

При синдроме ночного апноэ сна проводится СИПАП-терапия – вентиляция легких с постоянным положительным давлением. Она может быть рекомендована и для домашнего использования при помощи специальных масок для сна. Хорошая эффективность достигается при длительных кислородных ингаляциях, сеансах гипербарической оксигенации.

Профилактика гипоксемии

Наиболее простой и эффективный способ предупреждения гипоксемии – это ежедневные прогулки на природе. Важно также обеспечить:

  • достаточное проветривание жилых и производственных помещений;
  • проведение дыхательной гимнастики с активным и резким выдохом и пассивным вдохом, для этого рекомендуется поднять руки вверх, вдохнуть и резко с выдохом их опустить вниз;
  • занятия с кардионагрузками – ходьба, легкий бег, плавание, велосипед;
  • своевременное посещение врача, обследование для выявления причины гипоксемии;
  • полноценное питание белковыми продуктами (мясо, рыба, молоко), овощами, фруктами, ягодами и свежими соками, полезно готовить смузи из шпината, моркови и яблок.

Рекомендуем прочитать статью о гиповолемии. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии у взрослых и детей, видах и проявлениях заболевания, симптомах гиповолемии, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о цереброваскулярной недостаточности.

Гипоксемия возникает при снижении парциального давления кислорода в крови. Это может быть связано с внешним его недостатком во вдыхаемом воздухе, нарушении вентиляции легких и изменением состава крови. Проявляется вначале компенсаторным учащением дыхания и сердцебиения, затем угнетением работы нервной, кровеносной и дыхательной системы.

При острой форме без лечения наступает смерть. Для диагностики нужно исследовать газовый состав крови и выявить причину ее развития. Лечение проводится при помощи кислородотерапии, антигипоксантов.

Источник: http://CardioBook.ru/gipoksemiya-i-gipoksiya/

Что такое гипоксемия

Артериальная гипоксемия это

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Виды, классификация и характерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

  • учащенное дыхание;
  • сонливость;
  • расширение сосудов;
  • общую слабость;
  • пониженное артериальное давление;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение.

Вторая группа признаков патологии характеризуется:

  • симптомами сердечной и дыхательной недостаточности, такими как отек ног, тахикардия;
  • нарушениями в работе мозга, такими как обмороки, бессонница, ухудшение памяти, тревожность и другие.

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

  1. Атипичное шунтирование крови. При пороках сердца врожденной или приобретенной формы происходит попадание венозной крови в аорту. Из-за этого гемоглобин становится неспособным к присоединению кислорода, в результате чего и происходит снижение уровня последнего.
  2. Гиповентиляция легочной ткани. При патологиях данного органа происходит замедление частоты выдохов и вдохов. Это снижает количество поступающего кислорода по отношению к расходуемому.
  3. Анемия. В результате снижения гемоглобина уменьшается и индекс уровня кислорода, который распространяется по тканям.
  4. Пониженная концентрация кислорода в воздухе.
  5. Диффузные нарушения. Повышенные физические нагрузки способствуют тому, что кровь начинает циркулировать быстрее. В результате время, необходимое для контакта гемоглобина с кислородом, значительно уменьшается.

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

  • избыточное курение;
  • заболевания сердца;
  • патологии бронхов и легких;
  • перепады атмосферного давления;
  • избыточный вес, приводящий к ожирению;
  • наркоз.

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны постельный режим и качественный сон.

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

  • Антикоагулянты — Гепарин, Варфарин. Назначают в целях профилактики образования тромбоэмболии артерий легких.
  • Антигипоксанты — Актовегин, Цитохром С. Действие их направлено на восстановление окислительных процессов. Препараты данной группы назначаются при любой форме гипоксемии.
  • Папаверин и Но-Шпа способствуют снижению давления, предупреждают отек легких.
  • Витаминный комплекс применяют в качестве укрепляющего средства, борющегося с кислородным голоданием.
  • Инфузионная терапия улучшает кровоток и предотвращает шок.

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

  • энцефалопатия;
  • гипотония;
  • инсульт;
  • отек легких;
  • аритмия;
  • судороги.

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

  • задержка во внутриутробном развитии;
  • смерть малыша в утробе матери, в момент родовой деятельности или сразу после того, как он появится на свет;
  • начало родов раньше времени или с тяжелыми осложнениями;
  • отставание в умственном и физическом развитии в дальнейшем.

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые неблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • умеренная физическая активность;
  • выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
  • прием витаминно-минерального комплекса, особенно осенью и зимой;
  • употребление овощей и фруктов;
  • своевременное диагностирование патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Гипоксию можно предотвратить. Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Источник: https://prososud.ru/krovosnabzhenie/gipoksemiya.html

МедСостав
Добавить комментарий