Альфа адренорецепторы

Самый Стрессовый Гормон — Адреналин

Альфа адренорецепторы

Всем привет! Сегодня мы разберем принцип работы одного из самых ощутимых и сильных медиаторов, функционирующих в организме. Адреналин прост до безобразия, в супер стрессовых ситуациях он включается и спасает жизнь. Он, как профессиональный телохранитель, 99% времени бездействует, но в 1%,  работает быстро, жестко, эффективно.

Как действует адреналин

Исходными веществами являются аминокислоты, продукты, богатые белком. Адреналин относится к катехоламинам, и является последним, самым сильным звеном. Норадреналин и дофамин так же относятся к катехоламинам, но ощущаются намного мягче.

В момент внезапной стрессовой ситуации, этот гормон вырабатывается нашими надпочечниками. Но выработка и выброс вещества в кровь еще ничего не значит. Для работы адреналину, как и любому другому гормону или нейромедиатору нужно прикрепиться к специфическим рецепторам на клетке, чтобы эта клетка резко прочувствовала, что к ней как пиявка присосался адреналин.

Весь этот, казалось бы, сложный процесс занимает доли секунды. Попробуйте прыгнуть в прорубь и за секунду взбодритесь как от самого мощного психостимулятора.)

Рецепторы адреналина

Наш организм очень умный и он сам знает к каким рецепторам нужно крепиться адреналину. Адреналин в организме выступает как мощный источник энергии, а уж куда направить энергию определяют рецепторы к адреналину или аденорецепторы. Кстати норадреналин тоже работает с этими рецепторами.

Альфа-адренорецепторы

Их 2.

Альфа 1 рецептор регулирует в первую очередь гладкие мышцы. Это кровеносные сосуды, кишечник. Так вот, когда адреналин крепится к альфа1 адренорецепторам, кровообращение становится хуже, мозг работает хуже. Именно поэтому испуг или сильный стресс иногда вызывают побледнение кожи и отток крови. Норадреналин работает с этим рецептором в большей степени, чем адреналин.

Альфа 2 рецептор уже находится в нашем мозге на нервных клетках и часть так же на гладких мышцах, а то мало ли альфа 1 не затащит!)

Чтобы не делать скучную лекцию, сразу перейдем к эффектам: подавление высвобождения норадреналина и ацетилхолина. Альфа 2 рецептор тут же резко снижает сам норадреналин. Повышение и затем резкое снижение давления. Тут же замедление обмена веществ. Короче ни поесть ни в туалет под альфа 2 рецепторами вам не захочется.

Бета-Адренорецепторы

Их 3.

Бета 1. Делает вас потливым, ускоряет сердцебиение, способствует жиросжиганию.

Бета 2. Это именно тот рецептор, который воздействует уже на скелетные мышцы, реализуя функцию «Бей или беги». Резко увеличивается выносливость, сил кажется хватит чтобы поднимать машины, но именно кажется.

Бета 2 адренорецептор улучшает доставку глюкозы и расширяет артерии, так что мозг тоже соображает чуть быстрее.

Единственное – для хороших эффектов, чтобы не кружилась голова и не подташнивало – важно поедать больше углеводов.

Бета 3. Присутствует в жировой ткани, при активации сильнее «топит» жир и «подогревает» скелетные мышцы, косвенно повышая их работоспособность.

Нельзя сказать, что в одной ситуации адреналин и норадреналин крепятся именно к одному рецептору, и игнорят другой. Всегда есть процентное распределение. Когда вам стыдно – вырабатывается адреналин, когда страшно – он же. Только рецепторы в первом случае заставляют вас краснеть, а во втором – бледнеть.

Есть еще разница и в адреналине и норадреналине. Когда-то приводился пример, что в организме льва – хищного агрессивного животного преобладает выработка норадреналина, а у трусливого зайца – адреналин. Это скользкая тема, однако доля истины есть.

Мы привыкли, что характер определяет уровень нашей смелости и трусости. С другой стороны, характер формируется и от соотношения разных веществ, которые в нас вырабатываются. В общем, подумайте на эту тему)

Как повысить адреналин

Обычно у людей нет проблем с повышением этого гормона, когда надо он повысится – будьте уверены. Остановимся на специфическом повышении активности отдельных рецепторов, так называемых агонистов. Информация дается в ознакомительных целях.

Альфа 1: Этилефрин, фенилэфрин, синефрин и другие –эфрины)

Альфа 2: Агматин, клофелин.

Бета 1: Сердечные лекарства, обычно используют чистый адреналин, или эпинефрин, тот самый, за которым гонялся Стетхэм в фильме.

Бета 2: Территория эфедрина и DMAA. Но они не чистые агонисты бета 2 рецепторов. Самый известный агонист бета 2 – кленбутерол.

Бета 3 имеют очень мало агонистов.

Как снизить Адреналин

В первую очередь успокоиться, если есть такая возможность. Надо как бы со стороны посмотреть на ситуацию, и, если лет через 5, вы о ней и не вспомните – значить париться не стоит. Конечно нельзя выключить адреналин, в момент подскальзывания на льду, какое-то резкое движение все-равно произойдет. Однако, в пограничных ситуациях, лучше стараться не переживать.

Существуют определенные вещества, которые несколько снижают тревожность, нормализуя состояние за счет поднятия других гормонов и нейрометиаторов. Это как в математике: стресс, адреналин, кортизол сделали +5 единиц к нервозности, а противотревожные сделали -2, усреднено получается +3.

Более лайтовые, мягкие вещества для успокоения: Селанк, Л-теанин, Кава, настойка Родиолы.

Но можно ведь не только давить на тормоз, можно и ослабить нажим на газ. С адреналином и норадреналином это означает заблокировать им доступ до рецепторов. Такие вещества называются адреноблокаторы. Тупо перечислять названия лекарств мы не будем, а остановимся на одном популярном адреноблокаторе – Йохимбин.

По этому веществу будет отдельный выпуск! Его интерес в том, что он и как стимулятор и как ноотроп. Как ранее говорилось, единственный рецептор, который помогает снизить ацетилхолин и норадреналин – альфа-2.

При его блокировке йохимбином же, происходит, наоборот, повышение норадреналина и ацетилхолина. А значит, хоть это и блокатор – стимуляции от него становится больше, а ацетилхолин сместит часть стимуляции в интеллект.

Берите на заметку вещество)

Итог:

— Адреналин – самый ощутимый гормон. Чуть слабее будет – норадреналин и еще слабее – дофамин. Адреналин выпрыскивается больше, когда имеется прямая угроза жизни, норадреналин – когда боязно, чувство перед ответственным выступлением, когда есть еще хорошая примесь дофамина, то не просто боязно, но и любопытно/интересно.

— Действие адреналина зависит от работы адренорецепторов.

— Повысить адреналин и норадреналин: стресс. Из веществ: Йохимбин, ДМАА, Кленбутерол.

— Снизить: Адреноблокаторы.

Что ж, адреналин, норадреналин и дофамин – это залог, как минимум, яркой, насыщенной жизни. Важно только не уходит в сильный минус. Надеюсь, статья была полезена! Удачи и до скорого!)

Источник: https://clevermind.ru/samyj-stressovyj-gormon-adrenalin/

Адренорецепторы Альфа-адренорепторы

Альфа адренорецепторы

ЛокализацияЭффекты активации
1
Сосуды кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (прекапиллярные артериолы), кровеносныеСпазм, повышение ОПСС и АД
Радиальная мышца радужной оболочки глазаМидриаз
Гладкие мышцы кишечникаРасслабление
Сфинктеры ЖКТ и мочеполового трактаСпазм
МиометрийСпазм
Гладкие мышцы предстательной железыСпазм
ПеченьАктивация гликогенолиза
ПиломоторыПилоэрекция
2
Окончания адренергических и холинергических нейронов (пресинаптические рецепторы в ЦНС и на периферии)Уменьшение выброса медиатора(норадреналина и других)
Пресинаптические
Сосудодвигательный центрпродолговатого мозгаСнижение активности сосудодвигательного центра,снижение АД
Постсинаптические
Сосуды кожи, слизистыхСпазм
Моторики и тонуса ЖКТ и кишечникаУменьшение
Внесинаптические рецепторы в сосудахСужение сосудов
Панкреатические бета-клеткиСнижение секреции инсулина
ТромбоцитыАгрегация тромбоцитов

Бета-адренорецепторы

ЛокализацияЭффекты активации
1
СердцеТахикардия, увеличение сердечного выброса и скорости АV проведения
Юкстагломерулярные клетки почекУвеличение секреции ренина
ЦНСАктивация сосудодвигательного центра
Жировая тканьАктивация липолиза
2
БронхиРасширение бронхов
Сосуды скелетных мышцРасширение, снижение АД
МиометрийРасслабление, снижение возбудимости
ПеченьАктивация гликогенолиза
Поджелудочная железа-клетки островков ЛангергансаВыделение инсулина
3
Жировая тканьАктивация липолиза

АДР Е Н О М И М Е Т И К И

а-АДРЕНОМИМЕТИКИ

α1-адреномиметики

Эффекты

-кровеносные сосуды

-сосуды кожи ислизистых оболочек (в большей степени)

-почек

-органов брюшнойполости

-скелетных мышц

-мозгаи сердца (меньше, т.к. в них преобладаютв2-рецепторырасширяющие сосуды)

Мезатон

Неявляется катехоламином (содержит только1 гидроксильную группу в ароматическомядре). Мало подвержен действию КОМТ -болеедлительныйэффект. Преобладает действие на сосуды.

Эффекты

1.Сужение кровеносныхсосудов.

2. Расширение зрачка(активирует а1-рецепторы радиальноймышцы радужки)

3. Понижение внутриглазногодавления(Увеличивает оттоквнутриглазной жидкости).

Применение

1.Лечениеострых гипотоний0,1-0,5 мл 1% р-р в 40 мл 5-40%р-ра глюкозы

2.Риниты,конъюнктивиты.0,25 %-0,5% р-ры

3.С местными анестетиками(для уменьшения резорбтивного эффекта)

4.Осмотр глазного дна

расширение зрачка(менее продолжительно, чем атропин)

5.Лечение открытоугольной формы глаукомы.

α2-адреномиметики

Механизм действия

Стимуляцияпресинаптических α2-адренорецепторовв ЦНС (тормозные).

Этирецепторы, стабилизируя пресинаптическуюмембрану, уменьшают выброс медиаторов

(норадреналина,дофамина, и возбуждающих аминокислот– глутаминовой, аспарагиновой).

Гипотензивный эффектобусловленуменьшением выделениянорадреналина к прессорным нейронамСДЦ.

Это снижает центральныйсимпатический тонус и повышает тонусблуждающего нерва.

Локлизацияα2-рецепторов и эффекты их стимуляции

Продолговатыймозг– снижение тонуса симпатической нервнойсистемы, повышение тонуса блуждающегонерва.

Корабольших полушарий– седация, сонливость.

Тромбоциты– агрегация

Поджелудочная железа– торможение секреции инсулина.

Пресинаптическаямембрана- уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатическихнервов. Увеличение выделения ацетилхолинаиз окончаний парасимпатических нервов.

Побочные эффектыагонистов α2-рецепторов

В последние годы этипрепараты применяются редко, чтообъясняется их плохой переносимостью.

-сухость во рту,

-седативный эффект(сонливость, общая сла­бость, нарушениепамяти),

-депрессия,

-заложенностьноса,

-ортостатическаягипотония,

-задержка жидкости,

-нарушение половойфункции.

Источник: https://studfile.net/preview/6444335/page:3/

Типы адренорецепторов и их эффекты

Альфа адренорецепторы

Биологические эффекты адреналина и норадреналина реализуются через девять разных адренорецепторов (α1A,B,D, α2A,B,C, β1, β2, β3). В настоящее время клиническое значение имеет лишь классификация на α1-, α2-, β1- и β2-рецепторы. Агонисты адренорецепторов используются по различным показаниям.

а) Влияние на гладкие мышцы. Противоположное влияние негладкие мышцы при активации α- и β-адренорецепторов обусловлено разницей в передаче сигнала. Стимуляция α1-рецепторов приводит к активации фосфолипазы С через белки Gq/11, с последующей продукцией внутриклеточного посредника инозитолтрифосфата (IP3) и повышением внутриклеточного высвобождения ионов Са2+.

Совместно с белком кальмодулином Са2+ активирует киназу легкой цепи миозина, что приводит к повышению тонуса гладких мышц за счет фосфорилирования сократительного белка миозина (вазоконстрикция). α2-адренорецепторы также могут вызывать сокращение гладкомышечных клеток путем активации фосфолипазы С через βγ-субъединицы белков Gi.

цАМФ ингибирует активацию киназы легкой цепи миозина. С помощью стимулирующих белков G (Gs) β2-рецепторы вызывают повышение продукции цАМФ (вазодилатация).

Дальнейшее ингибирование киназы легкой цепи миозина приводит к расслаблению гладкомышечных клеток.

б) Вазоконстрикция и вазодилатация. Вазоконстрикция при местном введении α-симпатомиметиков может использоваться при инфильтрационной анестезии или для снятия заложенности носа (нафазолин, тетрагидрозолин, ксилометазолин).

Системное введение адреналина важно для повышения АД при купировании анафилактического шока и остановки сердца. Антагонисты α1-адренорецепторов используются при лечении гипертензии и доброкачественной гиперплазии простаты.

в) Бронходилатация. Бронходилатация в результате стимуляции β2-адренорецепторов занимает основное место в лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких.

С этой целью β2-агонисты обычно вводятся инфляционно; предпочтительными являются препараты с низкой пероральной биодоступностью и низким риском системных нежелательных реакций (фенотерол, сальбутамол, тербуталин).

г) Токолитическое действие. Расслабляющее действие на миометрий агонистов β2-адренорецепторов, например фенотерола, можно использовать для профилактики преждевременных родов.

β2-вазодилатация у матери с неизбежным падением системного АД вызывает рефлекторную тахикардию, которая также частично связана с β1-стимулирующим действием этих препаратов.

Более длительная стимуляция β2-рецепторов токолитическими средствами приводит к снижению их эффективности, при этом возникает необходимость в повышении дозы (десенситизация рецепторов).

д) Стимуляция сердечной деятельности. При стимуляции β-рецепторов и, следовательно, образования цАМФ катехоламины усиливают все сердечные функции, в т. ч.

ударный объем (положительный инотропный эффект), скорость сокращения кардиомиоцитов, частоту импульсов, генерируемых синоатриальным узлом (положительный хронотропный эффект), скорость проведения (дромотропный эффект) и возбудимость (батмотропный эффект).

В волокнах пейсмекеров активируются цАМФ-зависимые каналы (пейсмекерные каналы), что приводит к ускорению диастолической деполяризации и более быстрому достижению порога возбуждения для потенциала действия. цАМФ активирует про-теинкиназу А, которая фосфорилирует различные белки-переносчики Са2+.

С помощью такого механизма ускоряется сокращение кардиомиоцитов за счет вхождения большего количества Са2+ в клетку из внеклеточного пространства через Са2+-каналы L-типа и усиливается высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума (через рецепторы рианодина, RyR). Ускоренное расслабление кардиомиоцитов происходит в результате фосфорилирования тропонина и фосфоламбана (уменьшение ингибирующего эффекта Са2+-АТФазы).

При острой сердечной недостаточности или остановке сердца β-симпатомиметики используются в качестве средства неотложной помощи с коротким периодом действия. Они не показаны при хронической сердечной недостаточности.

е) Метаболические эффекты.

β1-рецепторы через цАМФ и α1-рецепторы через сигнальные метаболические пути Gq/11 ускоряют превращение гликогена в глюкозу (гликогенолиз) (А) как в печени, так и в скелетных мышцах.

Из печени глюкоза высвобождается в кровь. В жировой ткани триглицериды гидролизируются до жирных кислот [липолиз, опосредованный β2- и β3-рецепторами), которые затем попадают в кровь.

ж) Снижение чувствительности рецепторов. Длительная стимуляция агонистом активирует клеточные процессы, приводящие к уменьшению сигнала от рецепторов (десенситизация).

Через несколько секунд после активации рецептора стимулируются киназы(протеинкиназа А, киназы парного рецептора белка G, GPCR).

Они фосфорилируют внутриклеточные участки рецепторов, что приводит к разделению рецептора и белка G.

Фосфорилированные рецепторы распознаются адаптерным белком аррестином, который, в свою очередь, активирует внутриклеточные сигнальные метаболические пути и инициирует эндоцитоз рецепторов в течение нескольких минут.

Рецепторы на клеточной поверхности удаляются путем эндоцитоза и захватываются эндосомами.

Отсюда рецепторы транспортируются далее на лизосомы до разрушения или возвращаются в плазматическую мембрану (рециркуляция), где они готовы для передачи следующего сигнала.

Длительная активация рецепторов (часы) также уменьшает синтез новых рецепторных белков за счет влияния на транскрипцию, стабильность РНК и трансляцию.

В целом эти процессы защищают клетку от избыточной стимуляции, но они также уменьшают действие препаратов-агонистов. При длительном или повторном введении агониста достигнутые эффекты уменьшаются (тахифилаксия).

При введении β2-симпатомиметиков в виде инфузии для предупреждения преждевременных родов токолитическое действие устойчиво снижается.

Против этого процесса обычно повышают дозы лекарственного средства только в течение короткого времени, до тех пор пока нарастающая тахикардия из-за активации сердечных β-рецепторов не ограничит дальнейшее повышение дозы.

– Также рекомендуем “Связь структуры симпатомиметика и его активность”

Оглавление темы “Фармакология вегетативной нервной системы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/tipi_adrenoreceptorov.html

Адренорецепторы – это… Понятие, определение, общие сведения, медицинское значение и их влияние на организм

Альфа адренорецепторы

Адренорецепторы – это белки клеточной мембраны, их функция – соединять, а также распознавать адреналин и норадреналин, синтетические аналоги катехоламинов. Белки находятся во всех тканях и клетках. Есть альфа и бета-адренорецепторы, они уже выделены и очищены. Группы адренорецепторов отличаются реакцией к разным продуктам.

Рецепторы бывают: альфа1; альфа2; бета1; бета2; бета3.

Альфа

Альфа-адренорецепторы – это рецепторы, что проявляют восприимчивость к норадреналину. Когда они находятся в возбужденном состоянии, наблюдается сокращение селезенки, матки, уменьшение сосудов и расширение зрачков.

Бета

Бета-адренорецепторы – это рецепторы, что проявляются высокой эмотивностью к изадрину. Когда они возбуждены, сосуды начинают расширяться, бронхи расслабляются, учащаются сокращения сердца, также рецепторы приостанавливают сокращение матки.

Главные свойства рецепторов

Альфа1 и бета1 зачастую размещаются в постсинаптических мембранах, рецепторы проявляют чувствительность на работу норадреналина, он вырабатывается в нервных окончаниях постганлионарных нейронов симпатического отдела.

Рецепторы альфа2 и бета2 относятся к внесинаптическим, у них на мембранах размещены нейроны. Рецепторы группы альфа2 воздействуют, как адреналин и как норадреналин. Бета2 проявляют восприимчивостью к работе адреналина.

На пресинаптической мембране норадреналин работает по формуле отрицательной обратной связи (он способен ингибировать собственные выделения). Во время реакции адреналина на адренорецепторы группы бета2 выделение пресинаптической мембраны норадреналина увеличивается.

Адреналин формируется мозговым слоем надпочечников под действием норадреналина, образуется петля положительной обратной связи.

Краткая характеристика рецепторов

Основные характеристики следующие:

  • Альфа1 размещаются в артериолах, последствия стимуляции – это возникновение спазма в артериолах, в результате этого увеличивается давление, уменьшается сосудистая проницаемость и экссудативное воспаление.
  • Альфа2 относятся к пресинаптическими рецепторами, их характеризуют, как петлю обратной отрицательной связи для адренэргической системы, в конечном результате артериальное давление падает благодаря стимуляции.
  • Бета1 дислоцированный в сердце, стимуляция производит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений. Помимо этого, последствие стимуляция – увеличение потребности миокарда в кислороде и поднятие артериального давления. Бета1 также есть и в почках, это рецепторы юкстагломерулярного аппарата.
  • Бета2 есть в бронхиолах, последствием стимуляции является увеличение бронхиол и устранение бронхоспазма. Эта группа рецепторов находится на клетках печени, под влиянием гормона возникает процесс гликогенелиза, вывод глюкозы в кровь.
  • Бета3 помещен в жировой ткани. Под действием таких рецепторов увеличивается липолиз, а под их влиянием выделяется энергия, и увеличивается теплопродукция.

Взаимодействие адренорецепторов

Между адренорецепторами и исполнительными системами клетки располагаются белки, их функция связывать гуаниловые нуклеотиды, так называемые G-белки. Они разделяются на типы: стимулирующие и ингибирующие.

Взаимосвязь адренорецепторов с G-белками является главнейших звеном механизма поступления сигналов через клеточную мембрану.

Классификация адренорецепторов была сделана на различиях чувствительности к фармакологическим средствам: адреностимуляторам и адреноблокаторам. Все адренорецепторы группы бета напрямую связаны с белками Gs альфа, они способствуют стимуляции аденилатциклазы, ускоряют поток кальция в клетки.

Передача сигнала от рецепторов альфа1 спровоцированная белком Gg и фосфоинозитидной системой. Альфа2 контактируют с белком Gi, после их активации наступает подавление синтеза цАМФ и поток кальция в клетки. Гены всех подтипов адренорецепторов являются клонами.

Основные физиологические реакции, связанные с адренорецепторами, основаны на их взаимодействии с эндогенными лигандами, катехрламиналами.

Блокаторы адренорецепторов ведут борьбу с катехоламинами за возможность связывания с рецепторами. Взаимодействуя с рецепторами без их активации, адреноблокаторы мешают вступать в связь с катехоламинами рецепторов, отвечающих за образование клеточной реакции. Адреноблокаторы способны оказывать влияние на все адренорецепторы и на подтипы рецепторов по-отдельности.

Медицинское значение

Если брать во внимание большую локализацию адренорецепторов во всем организме, то модуль их движения приводит к различным терапевтическим, либо токсическим последствиям.

Помимо веществ, которые стимулируют адренорецепторы, есть и другие факторы, вызывающие стимуляцию, они это делают с помощью МАО. Такое вещество способное уничтожить адреналин и норадреналин, а его ингибирование производит увеличение концентрации нейромедиаторов, а также увеличение стимуляции рецепторов. Ингибиторы МАО используются в роли антидепрессантов.

Адренорецепторы – это определенные рецепторы, которые применяются вместе с адреномиметрическими средствами, как сосудосуживающие препараты.

Эти средства в основном приписывают, чтобы поднять артериальное давление при шоковом состоянии, гипотонической болезни, коллапсе, конъюнктивитах, для уменьшения воспалительных процессов и сужения сосудов, а еще ими обрабатывают места для остановки кровотечения.

Адреномиметические вещества входят в канестезирующие средства, чтобы те могли работать. Для таких целей применяют почти все адреномиметические средства, кроме изадрина, который действует исключительно на бета-адренорецепторы, также исключают и фенамин, так как он провоцирует сильное психическое возбуждение.

Большое количество средств этой группы применяют как бронхорасширяющий препарат для устранения и профилактики приступов бронхиальной астмы, еще они применяются при астмоидных и эмфизематозных бронхитах.

Адреномиметрические средства запрещено употреблять при гипертонических болезнях, атеросклерозе и тиреотоксикозе.

Источник: https://FB.ru/article/426174/adrenoretseptoryi---eto-ponyatie-opredelenie-obschie-svedeniya-meditsinskoe-znachenie-i-ih-vliyanie-na-organizm

Классификация адреноблокаторов и их влияние на мужской организм

Альфа адренорецепторы

Сегодня адреноблокаторы активно используются в различных сферах фармакологии и медицины. В аптеках продаются разнообразные линии лекарственных препаратов на основе этих веществ. Однако для собственной безопасности важно знать их механизм действия, классификацию и побочные эффекты.

Что такое адренорецепторы

Организм – хорошо слаженный механизм. Связь между мозгом и периферическими органами, тканями обеспечивается за счет специальных сигналов. Передача таких сигналов основывается на специальных рецепторах.

Когда рецептор связывается со своим лигандом (некоторое вещество, которое распознает данный конкретный рецептор), он обеспечивает дальнейшую передачу сигнала, в ходе которой происходит активация специфических ферментов.

Примером такой пары (рецептор-лиганд) служат адренорецепторы-катехоламины. Последние включают адреналин, норадреналин, дофамин (их предшественник). Существует несколько видов адренорецепторов, каждый из которых запускает свой сигнальный каскад, в результате которого в нашем организме происходят принципиальные перестройки.

Альфа адренорецепторы включают альфа1 и альфа2 адренорецепторы:

  1. Альфа1 адренорецептор расположен в артериолах, обеспечивает их спазм, увеличивает давление, уменьшает проницаемость сосудов.
  2. Альфа 2 адренорецептор снижает артериальное давление.

Бета адренорецепторы включают бета1, бета2, бета3 адренорецепторы:

  1. Бета1 адренорецептор усиливает сердечные сокращения (как их частоту, так и силу), нагнетает артериальное давление.
  2. Бета2 адренорецептор увеличивает количество глюкозы, поступающей в кровь.
  3. Бета3 адренорецептор расположен в жировой ткани. При активации обеспечивает выработку энергии и усиление теплопродукции.

Альфа1 и бета1 адренорецепторы связывают норадреналин. Альфа2 и бета2 рецепторы связывают как норадреналин, так и адреналин (бета2 адренорецепторами лучше улавливается адреналин).

Механизмы фармацевтического воздействия на адренорецепторы

Существуют две группы принципиально разных препаратов:

  • стимуляторы (они же адреномиметики, агонисты);
  • блокаторы (антагонисты, адренолитики, адреноблокаторы).

Действие альфа 1 адреномиметиков основывается на стимуляции адренергических рецепторов, в результате которой в организме происходят изменения.

Список препаратов:

  • оксиметазолин;
  • ибопамин;
  • кокаин;
  • сиднофен.

Действие адренолитиков основывается на ингибировании адренорецепторов. В этом случае адренорецепторами запускаются диаметрально противоположные изменения.

Список препаратов:

  • йохимбин;
  • пиндолол;
  • эсмолол.

Таким образом, адренолитики и адреномиметики – вещества антагонисты.

Классификация адреноблокаторов

Систематика адренолитиков отталкивается от типа адренорецептора, который данный блокатор ингибирует. Соответственно, выделяют:

  1. Альфа адреноблокаторы, которые включают в себя адреноблокаторы альфа1 и адреноблокаторы альфа2.
  2. Бета адреноблокаторы, которые включают в себя блокаторы бета1 и адреноблокаторы бета2.

Адреноблокаторы могут ингибировать как один рецептор, так и несколько. Например, вещество пиндодол блокирует бета1 и бета2 адренорецепторы – такие адреноблокаторы называются неселективными; вещество эсмолод действует только на бета-1 адренорецептор – такой адренолитик называется селективным.

Ряд бета-адреноблокаторов (ацетобутолол, окспренолол и другие) оказывают стимулирующее воздействие на бета-адренорецепторы, их часто выписывают людям с брадикардией.

Такая способность получила название внутренней симпатомической активности (ВСА). Отсюда еще одна классификация препаратов – с ВСА, без ВСА. Этой терминологией, в основном, пользуются врачи.

Механизмы действия адреноблокаторов

Ключевое действие адреноблокаторов альфа заключается в их способности взаимодействовать с адренорецепторами сердца и сосудов, «выключать» их.

Адреноблокаторы связываются с рецепторами вместо их лигандов (адреналина и норадреналина), в результате такого конкурентного взаимодействия они вызывают совершенно противоположный эффект:

  • уменьшается диаметр просвета кровеносных сосудов;
  • растет артериальное давление;
  • в кровь поступает больше глюкозы.

На сегодняшний день существуют разные лекарственные средства на основе альфа адреноблакаторов, которые облают как общими для данной линейки лекарственных препаратов фармокологическими свойствами, так и сугубо специфическими.

Очевидно, что разные группы блокаторов оказывают разное воздействие на организм. Также существует несколько механизмов их работы.

Альфа-адреноблокаторы против альфа1 и альфа2 рецепторов в первую очередь применяются в качестве сосудорасширяющих препаратов.

Увеличение просвета сосудов приводит к улучшению кровоснабжения органа (обычно лекарственные средства этой группы предназначены для помощи почкам и кишечнику), нормализуется давление.

Уменьшается количество венозной крови в верхней и нижней полых венах (этот показатель называется венозным возвратом), что снижает нагрузку на сердце.

Препараты альфа адреноблокаторов приобрели широкое применение для лечения малоподвижных больных и пациентов с ожирением. Альфа-адреноблокаторы препятствуют развитию рефлекторного сердцебиения.

Вот ряд ключевых эффектов:

  • разгрузка сердечной мышцы;
  • нормализация кровообращения;
  • снижение отдышки;
  • ускоренное освоение инсулина;
  • в малом круге кровообращения снижается давление.

Бета-блокаторы неселективного действия в первую очередь предназначены для борьбы с ишемической болезнью сердца. Эти препараты снижают вероятность развития инфаркта миокарда. Способностью снижать количество ренина в крови обусловлено применение альфа-аденоблокаторов при гиипертонии.

Бета-блокаторы селективного действия поддерживают работу сердечной мышцы:

  1. Нормализуют ЧСС.
  2. Способствуют антиаритмическому действию.
  3. Оказывают антигипоксическое влияние.
  4. Изолируют область некроза при инфаркте.

Бета блокаторы часто выписывают лицам, деятельность которых связана с физическими и умственными перегрузками

Показания к применению альфа-адреноблокаторов

Существует ряд базовых симптомов и патологий, при которых пациенту прописывают альфа-адреноблокаторы:

  1. При болезни Рейно (в кончиках пальцев происходят спазмы, со временем пальцы приобретают отечность и цианистую окраску; могут развиться язвы).
  2. При острых головных болях и мигренях.
  3. При возникновении в почках (в хромаффинных клетках) гормонально активной опухоли.
  4. Для лечения гипертонии.
  5. При диагностировании артериальной гипертензии.

Также существует ряд заболеваний, лечение которых основывается на адреноблокаторах.

Ключевые направления, где применяются адреноблокаторы: урология и кардиология.

Обратите внимание! Часто путают понятия: гипертония и гипертензия. Гипертония – болезнь, часто приобретающая хронический характер. При гипертонии вам диагностируют повышение АД (артериального давления), общего тонуса.

Повышение АД и есть – артериальная гипертензия. Таким образом, гипертензия – симптом болезни, например, гипертонии.  При постоянном гипертоническом состоянии у человека возрастает риск возникновения инсульта, инфаркта.

Применение альфа аденоблокаторов при гипертонии давно вошло во врачебную практику. Для лечения артериальной гипертензии используют теразозин – альфа1 адреноблокатор. Применяют именно селективный адреноблокатор, так как под его влиянием в меньшей степени увеличивается ЧСС.

Главный элемент антигипертензивного действия альфа-адреноблокаторов – блокада сосудосуживающих нервных импульсов. За счет этого просвет в кровеносных сосудах увеличивается, а артериальное давление нормализуется.

Важно! При антигипертензивной терапии помните, что в лечении гипертензии есть свои подводные камни: в присутствии альфа адреноблокаторов АД снижается неравномерно. Гипотонический эффект превалирует в вертикальном положении, поэтому, при смене позы, больной может потерять сознание.

Адреноблокаторы также применяются при гипертоническом кризе и гипертонической болезни сердца. Однако в этом случае они оказывают сопутствующее действие. Требуется консультация врача.

Важно! Одни альфа-адреноблокаторы не справятся с гипертензией, т. к. в первую очередь действуют на мелкие кровеносные сосуды (поэтому они чаще применяются для лечения болезней мозгового и периферического кровообращений). Антигипертензивное действие больше свойственно бета-адреноблокаторам.

Адреноблокаторы в урологии

Адренолитики активно применяются при лечении наиболее распространенной урологической патологии – простатита.

Применение адреноблокаторов при простатите обусловлено их способностью блокировать альфа-адренорецепторы в гладкой мускулатуре предстательной железы и мочевого пузыря. Такие препараты, как: тамсулозин и алфузозин используются для лечения хронического простатита и аденомы простаты.

Одной борьбой с простатитом действие блокаторов не ограничивается. Препараты стабилизируют отток мочи, за счет чего из организма выводятся продукты метаболизма, болезнетворные бактерии. Для достижения полного эффекта от препарата требуется двухнедельный курс.

Противопоказания

Существует ряд противопоказаний к применению адреноблокаторов. В первую очередь это наличие у больного индивидуальной предрасположенности к данным лекарствам. При синусовой блокаде или синдроме синусового узла.

При наличии заболеваний легких (бронхиальная астма, обструктивное заболевание легких) также противопоказано лечение с помощью адреноблокаторов. При тяжелых заболеваниях печени, язвах, сахарном диабете I типа.

Данная группа лекарств также противопоказана женщинам во время беременности и в период грудного вскармливания.

Адреноблокаторы могут вызывать ряд общих побочных эффектов:

  • тошноту;
  • обмороки;
  • проблемы со стулом;
  • головокружение;
  • гипертензии (при смене положения).

Для альфа-1 адреноблокатора характерны следующие побочные эффекты (индивидуального характера):

  • снижение АД;
  • рост ЧСС;
  • расфокусировка зрения;
  • оттек конечностей;
  • жажда;
  • болезненная эрекция или, наоборот, снижение возбуждения и полового влечения;
  • боли в спине и в области за грудиной.

Блокаторы альфа-2 рецепторов приводят к:

  • возникновению чувства тревожности;
  • снижению частоты мочеиспусканий.

Блокаторы альфа1 и альфа2 рецепторов дополнительно вызывают:

  • гиперреактивность, которая приводит к бессонице;
  • боли в нижних конечностях и сердце;
  • плохой аппетит.

Источник: https://www.MisterJoy.ru/pochitat/o-mujskih-preparatah/alfa-adrenoblokatory/

2.1.2.2. Средства, влияющие на адренергические синапсы

Альфа адренорецепторы

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Передача возбуждения с постганглионарных нервных окончаний симпатическойнервной системы на клетки эффекторных органов в основном осуществляетсянорадреналином.

Исходным продуктом биосинтеза норадреналина является незаменимаяаминокислота фенилаланин, которая в печени гидроксилируется и превращается втирозин (тирозин может поступать и с пищей). Тирозин в цитоплазме нервногоокончания окисляется в диоксифенилаланин (ДОФА) и декарбоксилируется.

Образующийся дофамин в некоторых структурах мозга, например, в экстрапирамиднойсистеме, является медиатором. С помощью особой транспортной системыдофамин переносится в везикулу, где дофамин-гидроксилаза превращает его внорадреналин.

В нервном окончании имеются три фракции норадреналина: лабильный фонд,который выбрасывается из везикулы в цитоплазму, а затем в синаптическую щель припоступлении нервного импульса; стабильный (резервный) фонд, сохраняющийся доистощения лабильного фонда везикулы, и цитоплазматическая свободная фракция,которая состоит из норадреналина, не депонированного в везикулах (при ихнасыщении). Последняя пополняется также за счет молекул медиатора, реабсорбированных из синаптической щели (“обратныйзахват”).

В нервных окончаниях биосинтез заканчивается норадреналином. Хромаффинныеклетки надпочечников метилируют норадреналин, превращая в адреналин.

Адреналин, норадреналин, дофамин и другие аналогичные амины, содержащие вбензольном кольце оксигруппу в положениях 3, 4, носят названиекатехоламинов (“катехол” – обозначает ортодиоксибензол).

Нормальное функционирование синапса во многом зависит от транспортных систем,осуществляющих перенос дофамина и норадреналина из цитоплазмы в везикулу иобратный (или нейрональный) захват норадреналина (около 70%) адренергическимиокончаниями из синаптической щели.

В цитоплазме нервного окончания норадреналин разрушается(дезаминируется) моноаминоксидазой (МАО), кроме фракции,депонированной в везикулах, в синаптической щели -катехолометилтрансферазой(КОМТ). Последняя разрушает также катехоламины,циркулирующие в крови.

Локализация, типы и функции адренорецепторов. Адренорецепторы расположенычастично в клетках эффекторных органов, иннервируемых постганглионарными волокнамисимпатической нервной системы, а частично – вне синапсов. Различают(a иb-адренорецепторы, каждый из которых имеет 2 типа – a1,a2 и b1,b2:

a1-адренорецепторы локализованы в постсинаптическихмембранах;

a2-адренорецепторы – расположены пресинаптически в ЦНС и наадренергических окончаниях, а также внесинаптически в стенкесосудов.

a1-адренорецепторы широко представлены:

1) в сосудах; их возбуждение суживает сосуды кожи, слизистых оболочек,брюшной полости и повышает артериальное давление;

2) в радиальной мышце радужной оболочки глаза; при их активации мышцасокращается и зрачок расширяется, но внутриглазное давление не повышается;

3) в желудочно-кишечном тракте – возбуждение этих рецепторов снижает тонус имоторику кишечника, но усиливает сокращение сфинктеров;

4) в гладкой мускулатуре дистальных отделов бронхов; стимуляция a1-рецепторов этой областиведет к сокращению просвета дистальных отделов дыхательныхпутей.

a2-Адренорецепторы по механизму обратной отрицательной связирегулируют выброс норадреналина; при возбуждении центральныхпресинаптических a2-адренорецепторов угнетаетсясосудо-двигательный центр и снижается артериальное давление; активацияпериферических пресинаптических a2-адренорецепторов тормозит выделение норадреналина в синаптическующель, что приводит к падению артериального давления.Внесинаптические a2- адренорецепторылокализуются во внутреннем слое сосудов и возбуждаются адреналином,циркулирующим в крови; сосуды при этом суживаются и артериальное давлениеповышается.

Постсинаптическиеb1-адренорецепторы локализуютсяв мышце сердца. Их возбуждение повышает все функции сердца: автоматизм,проводимость, возбудимость, сократимость. Увеличивается частота (тахикардия) исила сердечных сокращений, возрастает потребление кислорода миокардом.

Приугнетении b1-адренорецепторов развиваютсяпротивоположные эффекты: брадикардия, снижается сократимость. сердечный выброс ипотребность сердца в кислороде. Постсинаптические b2-адренорецепторы характерны для мышц бронхов, сосудов скелетноймускулатуры, миометрия. Возбуждение b2-адренорецепторов бронхов приводит к их расширению.

Механизм этогоэффекта следующий: стимуляция b2-адренорецепторов активирует аденилатциклазу, накапливается цАМФ,связывающий свободный кальций, снижение уровня кальция приводит к расслаблениюбронхиальных мышц.

Нечто подобное происходит и в тучной клетке (связываниекальция цАМФ и блок мембраны), вследствие чего тормозится высвобождениемедиаторов аллергии (гистамина, серотонина, медленнореагирующей субстанции анафилаксии – ЛД4 и др.).

Возбуждениеb2-адренорецепторов лежит воснове расширения сосудов (расслабление гладкомышечного слоя) скелетноймускулатуры, сердца, мозга, печени. Механизм положительной обратной связиреализуется пресинаптическимиb2-адренорецепторами: ихвозбуждение повышает выброс норадреналина.

Адренергическиесредства по аналогии с холинергическими разделяют намиметики и блокаторы.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_4_page_36.htm

МедСостав
Добавить комментарий